Herpesvirus-8 Humain: Caractéristiques Cliniques D'un Agent Pathogène Virale émergente

The Pediatric Infectious Disease Journal. Jan, 2005  |  Pubmed ID: 15665715

Les Cellules Lytiquement Infectées Par Le Virus Epstein-Barr Virus Sont Détectées Et Séparables Par Immunoglobulines De L'EBV Individus Séropositifs

Journal of Virological Methods. Oct, 2006  |  Pubmed ID: 16843536

Le rôle du virus d'Epstein-Barr virus (EBV) l'expression du gène lytique du cycle dans les lymphocytes dans la pathogenèse de maladies associés à l'EBV est incomplètement compris. La capacité de séparer physiquement lytiquement induite à partir de cellules infectées de façon latente de la même population et de les examiner en parallèle de manière significative améliorer la compréhension des facteurs viraux, cellulaires et de l'environnement qui régissent la sensibilité d'une cellule infectée par EBV à des stimuli d'induction du cycle lytique à la niveau de la cellule unique. Cette étude montre, en utilisant une cytométrie de flux à base de système, que immunoglobulines de sérum humain de personnes immunitaires à EBV reproductible discrimination entre et peut être utilisé pour séparer physiquement lytique induite à partir de cellules infectées de façon latente B. Avec cette nouvelle technique quantitative et sensible, deux nouvelles observations sur l'activation du cycle lytique ont été faites. Tout d'abord, la cinétique de l'activation du cycle lytique par des inhibiteurs d'histone déacétylase est plus rapide que l'induction par un inhibiteur de l'ADN méthyl transférase. Deuxièmement, le butyrate cellules traitées qui sont initialement réfractaire à l'activation du cycle lytique peut être induite lors d'une exposition ultérieure à l'agent inducteur. Par conséquent, la sensibilité à l'induction du cycle lytique d'une cellule B infectées de façon latente est régie par des facteurs environnementaux et physiologiques, et non par permanentes cellulaires ou viraux modifications génétiques.

Péricardite Purulente Causée Par Un Streptocoque Du Groupe

Texas Heart Institute Journal / from the Texas Heart Institute of St. Luke's Episcopal Hospital, Texas Children's Hospital. 2006  |  Pubmed ID: 17215986

Péricardite purulente est une maladie rare qui est le plus souvent causées par des organismes tels que Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, streptocoques viridans, Haemophilus influenzae, et les bactéries anaérobies. Nous présentons un cas inhabituel de péricardite purulente causée par Streptococcus pyogenes, streptocoques du groupe A de Lancefield (GAZ), et nous fournir une revue de la littérature.

Des Anticorps Sériques IgA à Virus D'Epstein-Barr (EBV) Les Premiers Antigènes Lytiques Sont Présent Dans La Primo-infection EBV

The Journal of Infectious Diseases. Feb, 2007  |  Pubmed ID: 17230407

Primaire virus Epstein-Barr (EBV) est caractérisé par la présence d'anticorps IgM à l'antigène de capside virale et l'absence d'anticorps dirigés contre l'antigène nucléaire EB. Ici, en utilisant une cytométrie de flux à base de test, nous avons cherché à savoir si les anticorps IgA sont des marqueurs de l'infection primaire. Des anticorps sériques d'IgA dans 15 individus avec une primo-infection EBV a réagi avec 15% -55,6% du HH514-16 cellules du lymphome de Burkitt exprimant les antigènes lytiques début (EAS), tandis que les anticorps IgA dans des échantillons de sérum provenant de 15 sains EBV-séropositifs individus ont réagi avec 0,02% - 2% de cellules avec les SD (P <.0001). Anticorps IgA dans la primo-infection ont été dirigées contre l'activateur Bam Z réplication d'Epstein-Barr (ZEBRA) (BZLF1) et diffuse EA (BMRF1) EE. Ainsi, les anticorps IgA à EAS EBV sont produites pendant la primo-infection EBV et sont susceptibles d'être stimulée à la suite de l'EBV réplication lytique dans les muqueuses. Détection des anticorps IgA à l'EA peuvent être développées dans un outil de diagnostic pour la primo-infection EBV.

Répertoire Et La Fréquence Des Cellules Immunitaires Réactives à Virus Epstein-Barr-lignées Cellulaires Dérivées Autologue Lymphoblastoïdes

Blood. Feb, 2008  |  Pubmed ID: 17942757

Réponses aux questions sur la fréquence et le répertoire des cellules immunitaires, les contributions relatives faites par différents types de cellules immunitaires dans le total virus Epstein-Barr (EBV) dirigée réponse et la variation de ces réponses chez les personnes en bonne santé ont été insaisissable en raison des disparités dans les essais , cellules présentatrices d'antigène, et les sources antigéniques utilisés dans les expériences précédentes. Dans cette étude, nous avons abordé ces questions en utilisant un test qui a permis une comparaison directe des réponses générées par différents types de cellules du système immunitaire. Ce court terme (20 heures) dosage ex vivo mesurée interféron-gamma par les cellules sanguines, en réponse à l'EBV autologues transformées lignées cellulaires lymphoblastoïdes (LCL). Nos expériences défini la variation dans les réponses entre les personnes et de distinguer clairement 10 saine EBV-abri de 10 sains EBV-naïfs personnes. En EBV-immunes personnes, 33% des cellules qui répondent sont CD4 (+), 43,3% étaient CD8 (+), et 12,9% étaient des gamma-delta des lymphocytes T. LCL-réactive CD8 (+) des cellules T étaient seulement 1,7 fois plus fréquente que pareillement CD4 réactifs (+) des cellules T. Les réponses des lymphocytes T gamma-delta étaient 6 fois plus élevée dans les séropositifs que chez les personnes séronégatives. Nos résultats soulignent l'importance de CD4 (+) et T gamma-delta-réponses des cellules et ont des implications pour l'immunothérapie et pour identifier les défauts de populations de cellules T qui pourraient prédisposer au développement de lymphomes associés à l'EBV.

Epstein-Barr Virus Médiée Dérégulation De L'expression Humaine MicroRNA

Cell Cycle (Georgetown, Tex.). Nov, 2008  |  Pubmed ID: 19001862

Les microARN (miARN) sont une grande classe de petits ARN non codants (environ 22 nt) que régulent négativement l'expression des gènes le plus souvent au niveau de la traduction, et il a été démontré pour être des régulateurs clés dans une variété de processus, y compris le développement du cycle cellulaire, et l'immunité . Le virus d'Epstein-Barr (EBV) est un virus oncogène herpès endémique chez les humains qui codent au moins vingt-deux de ses propres miARN. MiARN cellulaires ont des rôles bien établis dans le cancer et les voies immunitaires, et de multiples miARN cellulaires de cibler directement les messages viraux. En outre, de nombreux virus exprimer suppresseurs de RNAi cellulaire induite silence. Nous montrons ici que l'infection à EBV de novo des cultures primaires de cellules B humaines se traduit par une régulation à la baisse dramatique de l'expression du miARN cellulaires, suggérant que le virus peut coder ou activer un suppresseur de l'expression du miARN. En outre, nous montrent que le microARN miR immuno-modulateur-146a, une régulation négative sur l'infection initiale, est régulée à la hausse de manière significative plus de 100 fois lors de l'induction du cycle lytique virale, et semble avoir des effets inhibiteurs sur la progression du cycle lytique. Nos résultats montrent que l'EBV a des effets substantiels sur l'expression du miARN cellulaires.

Durée De Stimulation Et Temps De Réponse Indépendamment Influence De La Cinétique De Réactivation Cycle Lytique Du Virus D'Epstein-Barr Virus

Journal of Virology. Oct, 2009  |  Pubmed ID: 19656890

Virus Epstein-Barr (EBV) peut être réactivé à partir de latence dans le cycle lytique par de nombreux stimuli croyaient à opérer par des mécanismes différents. Les lignées cellulaires contenant EBV diffèrent dans leurs réponses à des stimuli induisant, et pourtant tous les stimuli nécessitant synthèse protéique de novo (44). Une étape préliminaire cruciale pour l'identification de ces protéines et déterminer le moment où ils sont tenus consiste à mesurer la durée du stimulus et de temps de réponse nécessaire pour l'activation de l'expression de l'EBV et BRLF1 BZLF1, les premiers indicateurs de la réactivation virale. Ici, nous montrons, avec quatre lignées de cellules EBV-contenant qui répondent aux différents agents inducteurs, que les stimuli qui sont efficaces à réactiver EBV peut être divisé en deux groupes principaux. Le butyrate de sodium inhibiteurs d'histone désacétylase et trichostatine A besoin d'une période relativement longue de l'exposition, de 2 à 4 h ou plus. Les esters de phorbol, anti-immunoglobuline G (IgG anti-), et, étonnamment, la 5-aza-2'-désoxycytidine exiger que les risques à court de 15 min ou moins. Le fond de la cellule / virus influe sur le temps de réponse. Expression de l'EBV et BZLF1 BRLF1 gènes peut être détecté avant 2 h dans les cellules Akata traités par anti-IgG, mais les stimuli à la fois long et court-durée requise 4 ou plus pour activer h BZLF1 et BRLF1 expression dans HH514-16, Raji, ou cellules B95-8. Ainsi, la durée de stimulation et de temps de réponse sont des variables indépendantes. Durée du stimulus ni ne le temps de réponse peut être prédite par le nombre de cellules activées dans le cycle lytique. Ces expériences apportent un éclairage nouveau sur les premiers événements qui ont conduit à la réactivation du cycle lytique EBV.

Régulation à La Hausse De STAT3 Marques Cellules De Lymphome De Burkitt Réfractaires à D'Epstein-Barr Virus Induction Cycle Lytique Par Les Inhibiteurs D'HDAC

Journal of Virology. Jan, 2010  |  Pubmed ID: 19889776

Un problème fondamental dans l'étude de l'interrupteur latente à lytique du virus d'Epstein-Barr virus (EBV) et le cycle viral lytique lui-même est l'absence d'un système de culture entièrement permissive à l'induction du cycle lytique. Stratégies permettant de cibler EBV-positifs tumeurs en induisant le cycle viral lytique avec des agents chimiques sont entravés par des réponses inefficaces aux stimuli. In vitro, même dans les lignées cellulaires les plus sensibles, plus de 50% de cellules infectées de façon latente par l'EBV sont réfractaires à l'induction du cycle lytique. Les mécanismes sous-jacents de l'état réfractaire ne sont pas compris. Nous nous sommes séparés lytique de Burkitt lymphome réfractaire dérivé HH514-16 cellules après traitement avec un inhibiteur d'HDAC, le butyrate de sodium. Les deux populations réfractaires et lytique des cellules répondu au stimulus inducteur par hyperacétylation de l'histone H3. Cependant, l'analyse de l'expression génique de la cellule hôte a montré que les transcriptions cellulaires spécifiques STAT3, Fos, et l'interleukine-8 (IL-8) ont été préférentiellement régulé à la hausse dans la population réfractaire à cellules, tandis que l'IL-6 a été augmentée dans la population lytique. STAT3 teneurs en protéines ont également été considérablement augmenté dans les cellules réfractaires par rapport aux cellules non traitées ou lytique. Cette augmentation de novo d'expression résulte principalement de STAT3 non phosphorylés. L'examen des cellules individuelles a révélé que des niveaux élevés de STAT3 a été fortement associée à l'état réfractaire. L'état réfractaire est manifeste dans une sous-population unique de cellules qui présente différentes réponses cellulaires que les cellules lytiques exposés à la même stimulus. Identifier les caractéristiques de cellules réfractaires à l'induction lytique par rapport aux cellules qui subissent activation lytique sera une étape importante dans l'élaboration d'une meilleure compréhension de la régulation de l'EBV latente à l'interrupteur lytique.

Identification D'un Sous-population De Cellules B Qui Prolifère Après Infection Par Le Virus Epstein-Barr

Virology Journal. 2011  |  Pubmed ID: 21352549

Virus Epstein-Barr (EBV) axée sur la prolifération des cellules B est essentielle à sa persistance ultérieure dans l'hôte et est un événement clé dans le développement de l'EBV maladies associées cellules B. Ainsi, l'enquête en début événements cellulaires qui précèdent EBV axée sur la prolifération des cellules B est essentielle pour comprendre les processus qui peuvent conduire à des maladies associés à l'EBV des cellules B.