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Articles by Tim D. Aumann in JoVE
JoVE Bioengineering
增加从单细胞的数量标准实验室逆转录反应的mRNA的cDNA产量，使用声Microstreaming
1Florey Neuroscience Institutes and Centre for Neuroscience, University of Melbourne, 2Fluid Dynamics Group, CSIRO Materials Science and Engineering, 3Swinburne University of Technology, Faculty of Engineering and Industrial Sciences
我们描述了一个从单细胞的mRNA数量增加在其他标准的实验室逆转录反应的cDNA产量的新方法。求新驻留在一个微混合器的使用，它采用的声学microstreaming现象，微升尺度混合流体比摇晃，震荡或trituration更有效。
Other articles by Tim D. Aumann on PubMed
骨形态蛋白信号的调制期间 Cuprizone 致脱髓鞘改变的星形胶质细胞和室管膜下区 Oligodendroglia 的数字。
成人室管膜下区 （SVZ) 是以取代神经脱髓鞘期间丢失的细胞前体细胞的一个潜在来源。更好地了解调节神经前体细胞的细胞反应能力在这方面，我们进行了基于 cuprizone 致脱髓鞘期间内 SVZ 表达的基因分析芯片和荧光定量 PCR 的分子事件。我们确定的骨人骨形成蛋白 4 (BMP4） 编码的基因调控及其受体。免疫组化证实 BMP4 蛋白质水平增加，并还表明增加的磷酸化 SMAD 1/5/8，BMP4 信号，在脱髓鞘的关键组成部分。体外分析揭示神经前体细胞分离株 demyelinated 的动物，以及那些治疗 BMP4，产生更多的星形胶质细胞。同样，也有星形胶质细胞的数量增加体内内 SVZ 期间脱髓鞘。Cuprizone 致脱髓鞘的脑袋，内生拮抗剂 BMP4，脑室输注减少 pSMAD1/5/8、 星形胶质细胞数量减少和增加 SVZ 少突胶质细胞数。我们的研究结果表明沿袭 SVZ 神经前体细胞的承诺在脱髓鞘改变及 BMP 信号在这一进程中发挥作用。
神经元活动规定了酪氨酸羟化酶在成年小鼠黑质帕尔致密神经元中的表达。
纹状体的多巴胺 (DA) 由中脑黑质帕尔致密 (SNc) 神经元交付电机控制至关重要，其消耗导致电机的帕金森病症状。膜潜在变化或神经元活动规定了其他儿茶酚胺细胞中的酪氨酸羟化酶 (TH、 中儿茶酚胺合成的速率限制酶) 表达，虽然不得而知是否同样发生在成人的 SNc 神经元。我们管理药物已知改变鼠标 SNc DAergic 神经元的各项试验准备工作和测量其 TH 表达变化的神经元活动。中脑细胞神经元动作电位与河豚毒素 μ M 1 封锁下跌 TH 表达开始约 20 h 后 (按衡量实时赶下车 TH 启动子活性的绿色荧光蛋白 (GFP) 表达式)。相比之下，小电导率，经局部封锁-激活的钾通道与 300 nM apamin 增加 TH mRNA 和蛋白 12 和 24 h 后在成人中脑切片之间。两个星期输液的 300 nM apamin 直接向体内的成年小鼠中脑也增加 SNc 神经元，测量免疫组化检测 TH 表达。矛盾的是，TH 阳性 (TH +) SNc 神经元数目的减少这些动物。类似体内注入的药物影响到其他的离子通道和受体 (L-型电压-激活经频道、 GABA(A) 受体，高 K(+)，DA 受体） 还增加或减少细胞 TH 免疫反应，但下跌或分别增加 TH + SNc 中单元格的数目。我们得出结论认为成人 SNc 神经元： (i) TH 表达活动依赖于并开始更改 ∼20 h 后持续的变化中神经元活动 ；(ii) 离子通道和受体介导细胞自主活动或突触的输入都在改变 TH 表达 ； 同样有力和 TH 表达 (iii) 依赖于活动的变化平衡的对立 TH + SNc 细胞的数量变化。
髓鞘再生骨人骨形成蛋白信号 Demyelinated 病变中更改。
髓鞘再生中枢神经系统涉及的内源性少突胶质前体细胞 （OPCs） 成熟少突胶质细胞的再生。先前的研究显示骨人骨形成蛋白 （BMPs） 抑制生产的少突胶质细胞健康中枢神经系统。然而，目前没有信息影响的 BMP 信号内 demyelinated 病变脑或随后髓鞘再生的体内。在这里，我们确定为 BMP 信号调节 oligodendrogliogenesis 和 cuprizone 致脱髓鞘的后脑内髓鞘再生的作用。我们查明 BMP 信号是在 oligodendroglia 和 demyelinated 的胼胝体内星形胶质细胞的活动。脑室注入 BMP4 的小鼠大脑脱髓鞘期间增加 OPCs 的和较小程度上、 小胶质细胞和星形胶质细胞中胼胝体扩散。相比之下，输液的脑袋，胞外拮抗剂 BMP4，增加 remyelinating 胼胝体中成熟少突胶质细胞密度。髓鞘染色及电镜的附加证据显示有增加的胼胝体的脑袋注入小鼠 remyelinated 轴突。因此，抑制内源性 BMP 信号在脱髓鞘期间促进成熟少突胶质细胞再生和髓鞘再生。
