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- Molecular Pharmacology
- Toxicological Sciences : an Official Journal of the Society of Toxicology
- Differentiation; Research in Biological Diversity
- Developmental Dynamics : an Official Publication of the American Association of Anatomists
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- Molecular and Cellular Endocrinology
- Biology of Reproduction
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Articles by Vatsal Mehta in JoVE
JoVE General
高通量原位杂交方法表征在胎鼠下泌尿生殖道的基因表达模式
在这里，我们描述了一个高效的高吞吐量
Other articles by Vatsal Mehta on PubMed
毒性研究淡水鱼法制取 Mrigala 第邻苯二甲酸二乙酯。
邻苯二甲酸二乙酯 (DEP) 用作增塑剂、 基地、 喷剂、 香水香棒和 after-shave 润肤露粘结剂洗涤剂。它被认为是一种污染物的淡水和海洋生态系统。因此，一项研究被为了确定 DEP 的淡水鱼，由 mrigala 的毒性作用。鱼治疗 25、 50、 75、 100 ppm (w/v) DEP 溶解在丙酮来确定 LC50。积极控制治疗仅丙酮。有 75 和 100 ppm，在 24 小时内观察到的 100%死亡率和 50%死亡率在 50 ppm 治疗鱼在 72 h。那些治疗在 25 ppm 显示 72 h 和吃剩的鱼继续生存范围内只有 10 ％ 的死亡率。幸存的鱼被治疗 25 ppm DEP 后每天 3 天每次变化时的水 （第三组)。作为消极控制进行脱氯处理的水中保持一组 (一组) 和其他集团收到丙酮后每天 3 天每次变化时的水和被用作积极控制 （第二组)。鱼被杀的在冰块上冷麻醉和解剖获得肝脏、 肌肉以及脑样品 ；在冰冷的海水中，10%组织匀浆准备。大脑和肌肉乙酰胆碱酯酶 (AchE) 活性进行测量。测量了肝门冬氨酸 (AST)、 丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 和肝、 肌肉琥珀酸脱氢酶 (SDH) 碱性和酸性磷酸 （碱性磷酸酶和非加太集团）。有肝脏和肌肉机场核心计划大幅增加和碱性磷酸酶在 DEP 治疗鱼相比具有积极和消极的控件。有一显著增加肌肉 SDH 和肝脏 ALT (ALT) 在 DEP 治疗鱼相比具有积极和消极的控件。脑乙酰胆碱酯酶水平显著下降 DEP 治疗鱼相比，积极和消极的控件。这些结果表明，DEP 带来某些肝脏和肌肉酶活性发生重大变化。这些酶活性的变化可能对长期的影响，不断受到 DEP 水生环境中的低剂量。
斑马鱼 ARNT1 同系物的标识： 2,378-四-p-二恶英毒性在发展中国家斑马鱼需要 ARNT1。
若要使用作为一种模式 (表达序列标签斑马鱼） 斑马 2,378-四-p-二恶英 (子鼠) 发育毒性的研究，就必须知道哪些蛋白质参与调解毒性。以前的工作已确定 zfAHR2 为绑定子鼠调解下游反应的受体。虽然 zfARNT2b 可以形成功能与 zfAHR2 体外黑腹，zfarnt2 空突变体显示无法保护他们免受终结点的子鼠发育毒性，表明该 zfARNT2b 不能调解在斑马鱼胚胎中的子鼠回应 zfAHR2 的生理二聚伙伴。本研究的目的是查明可能函数来调解子鼠发育毒性的 zfAHR2 为备用二聚合作伙伴。通过搜索斑马鱼的基因组序列，并利用聚合酶链反应基于快速扩增的 cDNA 结束技术、 cDNA 的似乎是备用 mRNA 剪接位变种 ARNT1 斑马鱼同系物的被检测到的三种形式。ZfARNT1 蛋白质体外的分析表明，zfARNT1、 zfARNT1b 和 zfARNT1c，最长的两种形式可以形成功能 heterodimers 与 zfAHR2。然而，最短的窗体，zfARNT1a，似乎是与 zfAHR2 体外无法正常工作。若要确定是否与 zfAHR2 体内，针对 5' 端的 zfARNT1 morpholino zfARNT1 蛋白功能使用 (zfarnt1 MO)。Zfarnt1-钼子鼠治疗前注射显著降低 zfCYP1A mRNA 和蛋白的诱导。此外，zfarnt1 morphants 显示完整的保护，对子鼠致心包水肿和显示部分防护减少的血流量及颅面畸形致子鼠，表明 zfARNT1 蛋白在调解这些反应中的作用。
2,378-四-p-二恶英可防止在发展中国家斑马鱼心脏瓣膜形成。
心血管畸形是人类观察到的最常见先天性出生缺陷之一。心脏瓣膜缺损扰乱正常的血流量。斑马鱼是杰出的实验模型，研究环境污染物对发展进程的影响。以往的研究已经显示，2,378-四-p-二恶英 (子鼠) 心脏使血液返流并降低周边血流中胚胎的斑马鱼，暗示某种形式的阀门故障。若要测试此我们用于视频显微镜检查阀门功能及结构的发展中国家遭受子鼠的斑马鱼。子鼠曝光制作的房室 (AV) 和 bulboventricular (BV) 路口在血液返流。形成鲜明对比，以控制暴露于车辆二甲基亚砜的胚胎，胚胎暴露于子鼠未能形成瓣叶作为成熟的心。此外，而子鼠不会阻挡百合闭初步形成，我们发现子鼠曝光无法正常生长和发展出道的这一部分。子鼠改变本地化的 AV 和 BV 路口的内皮细胞和分泌 bmp4 和 notch1b 与新生的阀门通常关联的本地化的表达变化。两者合计，我们的研究结果表明尽管子鼠并不能防止推定阀门位置的初始规范，子鼠暴露产生严重改变阀门的开发，导致血液返流及未流通发展斑马鱼。
潜在保护机制的芳基烃受体 (AHR) 信号在良性前列腺增生症。
芳香烃受体 (AHR) 是企业最出名的是其作用，调停二恶英类环境污染物的毒性响应进化保持配体激活的转录因子。不过，机场障碍物高度管制信号也出现了作为进程的正常发展与疾病进展的积极参与者。在这里，我们检讨机场障碍物高度管制信号流程，尤其是治疗良性前列腺增生 (BPH) 前列腺发育与疾病中的作用。不适当的机场障碍物高度管制激活最近一直在人类良性前列腺增生的减少风险和已证明损害前列腺发展和扰乱内分泌信号在啮齿类动物。我们强调对前列腺及其他组织中的机场障碍物高度管制激活已知生理反应和讨论，它可能会行事成人人体前列腺以防良性前列腺增生的潜在机制。
胎儿鼠标低泌尿生殖道的高分辨率分子图集。
在较低的泌尿生殖道 (LUT) 的上皮间质交互是积分到前列腺和精囊发展男性、 女性，阴道和子宫的发展和男女尿道发展。基因表达谱的孤立 LUT 基质和上皮细胞已拆散 LUT 发展机制，但这种研究把混杂在一起的异构和含糊不清的细胞针对包含在每个组织隔间内。我们使用原位杂交合成 17 天 post-coitus 胎儿鼠标 LUT 的高分辨率分子图谱。我们确定标记的精囊、 射精管、 前列腺、 尿道和阴道，选择性细胞群体的分泌到 16 的基质和 8 上皮新编细分这些组织。这些结果为映射 LUT 基因表达模式提供一个强大的工具，并还透露可能在其中我们是以前不知道的 LUT 发展中发挥作用机理的以前无的新编。
在发展中国家的雄性小鼠低泌尿生殖道的 Atlas 的 Wnt 和 R Spondin 基因表达。
前列腺的发展受到 β-连环素信号，但尚不清楚涉及哪些 β-连环素活化剂合成的位置和其 mRNA 丰度是否受雄激素。我们确定了 WNT/β-连环素敏感 β-半乳糖苷酶活性低泌尿生殖道 (LUT) 的记者转基因小鼠，但 β-半乳糖苷酶活性各异我们审查了四个小鼠品系。我们使用原位杂交比较模式的 Wnts，r-spondins (Rspos，co-activators 的 β-连环素信号），β-连环素反应迅速分泌，与雄激素受体反应 mRNA 在野生型胎儿男性、 女性胎儿和新生儿男性聿修。大多数 Wnt 和 Rspo mRNAs 在场中 LUT 前列腺的开发过程。WNT/β-连环素敏感基因，以及 Wnt2b、 Wnt4、 Wnt7a、 Wnt9b、 Wnt10b、 Wnt11、 Wnt16 和 Rspo3 mRNAs 观察性的表达模式。这些结果显示，在连环 WNT/β-素在胎儿 LUT 信号、 支持这一想法这个途径可能直接或间接回应雄激素在前列腺导管开发过程中的性别差异。
鱼中的二恶英的生殖和发育毒性。
2,378-四-p-二恶英 (子鼠或二恶荚) 是全球性的环境污染和典型调查芳基烃受体 (AHR) 配体-介导的毒性。子鼠环境暴露会导致鱼类、 鸟类和哺乳动物的发育和生殖毒性。若要解决的生态毒性相关性和类似二恶英的机场障碍物高度管制受体激动剂，暴露所造成的人类健康风险需要种脊椎动物模式，使得毒性研究生物组织的各个层面、 评估生殖和发育的不利影响和建立适当一体化相关性不同级别的影响。这里我们介绍子鼠的野性的生殖和发育毒性鱼类物种和汇总如何使用斑马鱼模型来调查子鼠毒性已使我们能够定性的机场障碍物高度管制，信令中鱼，和更好地理解如何二噁英类化学物质诱导毒性。我们建议这种研究可以用于预测障碍物配体对野生鱼类种群构成和提供平台整合风险评估生态相关的生物和人类的风险。
牛黄体以下的基因表达模式重复低剂量的前列腺素 F2alpha 宫内的输液。
Luteolysis 自然涉及到多个脉冲的前列腺素 F2alpha (PGF) 公布的非孕妇的子宫。这项研究调查了从以下多个低剂量脉冲的 PGF 5 不同的途径 18 基因的表达。奶牛发情周期的第 9 天收到四宫内的注入磷酸缓冲生理盐水 0.25 毫升 (PBS) 或每隔 6 h PGF （0.25 ml PBS PGF 0.5 毫克)。黄体活检被收集每个 PBS 或 PGF 的输液后的 30 分钟。有四个治疗组： 控制 （n = 5 ； 4 PBS 输液)，4XPGF (n = 5 ； 4 PGF 输液)、 2XPGF-非倒退 (n = 5 ；PGF-PBS-PGF-PBS ；治疗后的无回归)，和 2XPGF 倒退 (n = 5 ；PGF-PBS-PGF-PBS ；回归后的治疗方法）。不出所料，第一个 PGF 脉冲增加 mRNA 的立即早期基因君，FOS、 NR4A1 和 EGR1，但是，意外也增加 mRNA 类固醇 (STAR) 和 (VEGFA) 血管通路。第二个 PGF 脉冲诱导即刻早期基因及相关基因的免疫系统激活 (IL1B、 FAS、 FASLG、 IL8)。然而，VEGFA 和明星 mRNA 被下跌二 PGF 输液。第三和第四次 PGF 脉冲后，基因的表达模式明显 luteolytic 是明显的类固醇合成抑制和血管通路 ；而有诱导免疫系统激活途径和 PGF 的生产。PGF 诱导基因表达模式是类似 cl 不用于 luteolysis （2 X-非倒退) 后第二次的 PGF 脉冲后第一个 PGF 脉冲但却非常明确。因此，虽然最初的 PGF 脉冲的许多途径诱导 mRNA 的 PGF 的第二次和以后的脉冲出现设置不同模式的结果在 luteolysis 中的基因表达。
