Translate this page to:
Italian
In JoVE (1)
Other Publications (2)
Automatic Translation
This translation into Italian was automatically generated.
English Version | Other Languages
Articles by Vincent Rouger in JoVE
JoVE General
Mappatura diffusione molecolare nella membrana plasmatica da parte di più-Target Tracing (MTT)
1Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale, UMR 631, Parc scientifique de Luminy, 2Centre National de la Recherche Scientifique, UMR 6102, Parc scientifique de Luminy, 3Centre d'Immunologie de Marseille-Luminy, Aix-Marseille University, 4École Centrale Marseille, Technopôle de Château-Gombert, 5Institut Fresnel, Aix-Marseille University, 6Centre National de la Recherche Scientifique, UMR 6133, Aix-Marseille University
Multiple-bersaglio tracciatura è un algoritmo casalingo sviluppato per il monitoraggio singolarmente molecole marcate nella membrana plasmatica di cellule viventi. In modo efficiente la rilevazione, la stima e la rintracciabilità nel tempo molecole ad alta densità fornire una user-friendly, strumento completo per studiare la dinamica della membrana su scala nanometrica.
Other articles by Vincent Rouger on PubMed
Espressione Genica Globale/temporale Dei Muscoli Diaframma E Arto Posteriore Di Topi Carenti Distrofina (mdx)
Il topo mdx è un modello umano distrofia muscolare di Duchenne (DMD), una malattia degenerativa legata al X del tessuto muscolare scheletrico, caratterizzata dall'assenza della proteina distrofina. I topi mdx visualizzano un fenotipo molto più mite rispetto ai pazienti DMD. Dopo la prima settimana di vita quando tutti i muscoli mdx si evolvono come i muscoli dei pazienti DMD giovani, muscoli arto posteriore mdx sostanzialmente compensano la mancanza di distrofina, considerando che il muscolo diaframma mdx diventa progressivamente colpita dalla malattia. Abbiamo usato i microarrays del cDNA di confrontare il profilo di espressione di 1.082 geni, precedentemente selezionati da un metodo sottrattivo, nel controllo e mdx muscoli arto posteriore e a membrana a 12 punti di tempo oltre il primo anno di vita del mouse. Abbiamo determinato che 1) il difetto del gene distrofina induce espressione contrassegnato rimodellamento del 112 geni che codificano per proteine implicate in funzioni delle cellule muscolari diversi e 2) due terzi delle anomalie osservate transcriptomal differivano tra muscoli arto posteriore e membrana adulti mdx. I nostri risultati hanno mostrato che muscolo diaframma mdx né muscoli arto posteriore mdx evolvono interamente come i muscoli umani DMD. Questa constatazione dovrebbe essere prese in considerazione per l'interpretazione dei futuri esperimenti utilizzando topi mdx come un modello per dosaggi terapeutici.
Analisi Proteomic Quantitativa Del Muscolo Cane Distrofiche
Distrofia muscolare di Duchenne (DMD) è causata da mutazioni null nel gene della distrofina, portando alla perdita muscolare progressiva e inesorabile. Anche se la base genetica della DMD è ben risolta, i meccanismi cellulari associati con la fisiopatologia rimangono in gran parte sconosciuti. Crescente evidenza suggerisce che meccanismi secondari, come l'alterazione della chiave signaling pathways, possono svolgere un ruolo importante. Al fine di identificare biomarcatori affidabili e potenziali bersagli terapeutici e approfittando del modello clinicamente rilevanti di cane Golden Retriever distrofia muscolare (GRMD), è stato eseguito uno studio proteomico. Isotope-coded affinity tag (ICAT) profiling è stato utilizzato per compilare modifiche quantitative in profili di espressione proteica dei muscoli vasto laterale 4 mese - vecchi cani sani vs a GRMD. Curiosamente, l'insieme delle proteine espresse sotto rilevato è apparso principalmente composto da proteine metaboliche, molti dei quali hanno dimostrati di essere regolata da Alfa coattivatore 1 transcriptional peroxisome proliferator-activated receptor-gamma (PGC-1α). Successivamente, siamo riusciti a ha mostrato che espressione PGC1-α è drasticamente ridotto in GRMD rispetto al muscolo sano. Collettivamente, questi risultati forniscono romanzo intuizioni in patologia molecolare del modello animale clinicamente rilevante di DMD e indicano che metabolismo energetico difettoso è una caratteristica centrale della malattia nel modello canino.
