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Articles by Vincent Rouger in JoVE
JoVE General
Cartografía de la difusión molecular en la membrana plasmática de objetivos múltiples de Búsquedas (MTT)
1Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale, UMR 631, Parc scientifique de Luminy, 2Centre National de la Recherche Scientifique, UMR 6102, Parc scientifique de Luminy, 3Centre d'Immunologie de Marseille-Luminy, Aix-Marseille University, 4École Centrale Marseille, Technopôle de Château-Gombert, 5Institut Fresnel, Aix-Marseille University, 6Centre National de la Recherche Scientifique, UMR 6133, Aix-Marseille University
Objetivos múltiples de seguimiento es un algoritmo desarrollado para el seguimiento de fabricación casera individualmente moléculas marcadas dentro de la membrana plasmática de las células vivas. De manera eficiente la detección, la estimación y el seguimiento de las moléculas a través del tiempo en la alta densidad proporcionan un fácil de usar, herramienta completa para investigar la dinámica de la membrana a nanoescala.
Other articles by Vincent Rouger on PubMed
Global / Temporal Expresión Génica En Los Músculos Del Diafragma Y De Los Miembros Traseros Con Deficiencia De Distrofina (MDX) Ratones
El ratón mdx es un modelo para el consumo humano distrofia muscular de Duchenne (DMD), una enfermedad ligada al cromosoma X degenerativa del tejido muscular se caracteriza por la ausencia de la proteína distrofina. Los ratones mdx presentan un fenotipo mucho más leve que los pacientes con DMD. Después de la primera semana de vida cuando todos los músculos mdx evolucionan como los músculos de los jóvenes pacientes con DMD, los músculos de los miembros posteriores mdx considerablemente para compensar la falta de distrofina, mientras que el músculo del diafragma mdx se hace cada vez afectados por la enfermedad. Se utilizó cDNA microarrays para comparar el perfil de expresión de los genes de 1.082, previamente seleccionados por un método sustractivo, en el control y la extremidad posterior MDX y los músculos del diafragma a los 12 puntos de tiempo durante el primer año de la vida del ratón. Se determinó que: 1) el defecto gen de la distrofina inducida remodelación marcada expresión de 112 genes que codifican proteínas implicadas en diversas funciones de la célula muscular y 2) las dos terceras partes de las anomalías observadas transcriptomal diferían entre el adulto miembro posterior mdx y los músculos del diafragma. Nuestros resultados mostraron que ni el músculo diafragma, músculos mdx mdx, ni los miembros posteriores evolucionar por completo al igual que los músculos humanos con DMD. Este hecho debe tenerse en cuenta para la interpretación de los futuros experimentos con ratones mdx como un modelo para ensayos terapéuticos.
Análisis Cuantitativo De Proteómica Del Músculo Perro Distrófico
La distrofia muscular de Duchenne (DMD) es causada por mutaciones nulas en el gen de la distrofina, lo que lleva a la progresiva e inexorable pérdida de masa muscular. Aunque la base genética de DMD está bien resuelto, los mecanismos celulares relacionados con la fisiopatología siguen siendo en gran parte desconocido. El aumento de la evidencia sugiere que los mecanismos secundarios, como la alteración de las principales vías de señalización, pueden jugar un papel importante. Con el fin de identificar biomarcadores fiables y posibles objetivos terapéuticos, y aprovechando el modelo Golden Retriever clínicamente relevante de Distrofia Muscular perro (GRMD), un estudio proteómico se realizó. Isótopos con código de etiqueta de afinidad (ICAT) de perfiles se utiliza para compilar los cambios cuantitativos en los perfiles de expresión de proteínas de los músculos vasto lateral de cuatro meses de los perros viejos GRMD vs sanos. Curiosamente, el conjunto de los menores de proteínas expresadas detectado apareció compuesto principalmente de proteínas metabólicas, muchas de las cuales han demostrado ser regulada por la transcripción de peroxisoma proliferador activado del receptor-gamma co-activador 1 alfa (PGC-1α). Posteriormente, pudimos mostró que PGC1-α expresión se reduce drásticamente en comparación con GRMD músculo sano. En conjunto, estos resultados proporcionan nuevos conocimientos sobre la patología molecular de la modelo animal clínicamente relevante de la DMD, e indican que defectos del metabolismo energético es un elemento central de la enfermedad en el modelo canino.
