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Nature Biotechnology. Apr, 2002  |  Pubmed ID: 11923835

Muster in Der Nahrungsaufnahme Korrelieren Mit Body-mass-Index

American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism. Nov, 2006  |  Pubmed ID: 16772324

Quantifizierung Essen Verhalten kann Hinweise auf die physiologischen und Verhaltens-Mechanismen hinter Gewichtsregulierung geben. Wir analysierten einjährigen diätetische Aufzeichnungen über 29 testing-Gewicht-Themen. Die Datensätze zeigte weiten tägliche Schwankungen der Nahrungsaufnahme. Wir berechnet die zeitliche Autokorrelation und Schiefe Essen Aufnahme Masse, Energie, Kohlenhydrate, Fett und Protein. Wir berechnet auch den Kreuz-Korrelationskoeffizienten zwischen Aufnahme-Masse und Aufnahme-Energie. Die Masse der Nahrungsaufnahme ausgestellt langfristige Trends, die positiv, mit breiten Variabilität zwischen den Individuen verzerrt wurden. Die durchschnittliche Dauer der Trends (P = 0,003) und die Schiefe (P = 0,006) die Nahrungsaufnahme Masse waren signifikant korreliert mit mittlere Body mass Index (BMI). Wir fanden, dass auch die untere den Korrelationskoeffizienten zwischen den Energiegehalt und die Masse der Nahrungsaufnahme, je höher der BMI. Unsere Ergebnisse bedeuten, dass Menschen in neutrale Energie Gleichgewicht Essen ad libitum einen langfristigen positiven Bias in der Nahrungsaufnahme, die teilweise durch die Masse der Lebensmittel, die zur Verteidigung aufweisen gegen Essen zu wenig energischer als Essen zu viel gegessen wirkt.

Auswertung Quantitativer Modelle Der Wirkung Von Insulin Auf Die Lipolyse Und Glukose-Entsorgung

American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology. Oct, 2008  |  Pubmed ID: 18685069

Die Wirkung von Insulin auf die Unterdrückung der Lipolyse sind vollständig verstanden weder quantifiziert. Wir untersucht eine Vielzahl mathematischer Modelle, die analog zu den minimalen Modell der Glukose-Entsorgung (MMG), den kombinierten Einfluss von Insulin auf die Lipolyse zu quantifizieren und Glukose-Entsorgung während einer Insulin-modifizierte häufig gesampelt intravenös Glukose-Toleranz-Test. Die getesteten Modelle, die beiden zuvor veröffentlichten sind enthalten, bestand aus getrennten Fächern für Plasma freie Fettsäuren (FFA), Glukose und Insulin. Sie unterschieden sich in der Anzahl der Fächer und die Wirkung von Insulin, Lipolyse zu unterdrücken, die das Plasma-FFA-Niveau gesunken. In einer Kategorie Modelle ein einzelnes Insulin-Fach auf Glucose und FFA gleichzeitig gehandelt. In einer zweiten Kategorie gab es beiden Insulin-Abteilungen, die einzelnen Handlungsunabhängigkeit auf FFA und Glukose. Für jede dieser beiden Kategorien testeten wir 11 Variationen wie Insulin Lipolyse unterdrückt. Wir testeten ebenfalls ein Modell mit einer zusätzlichen Glukose-Fach die FFA verarbeitet. Diese 23 Modelle waren der Plasma FFA und Glukose-Konzentrationen von 102 Themen individuell passen. Mit Bayessche Modell Vergleichsmethoden, wählten wir das Modell, das am besten Fit und minimierten Modellkomplexität ausgeglichen. Das beste Modell Insulin unterdrückt Lipolyse über eine Hill-Funktion durch einen entfernten Fach die Glukose und FFA gleichzeitig verarbeitet und Glukose Dynamik gehorcht der klassischen MMG.

Hypertrophie Bzw. Hyperplasie: Fettgewebe Wachstumsdynamik

PLoS Computational Biology. Mar, 2009  |  Pubmed ID: 19325873

Fettgewebe wächst um zwei Mechanismen: Hyperplasie (Zelle Zahlzunahme) und Hypertrophie (Zelle Größe Zunahme). Genetik und Ernährung beeinflussen die relativen Beiträge dieser zwei Mechanismen zum Wachstum des Fettgewebes an Fettleibigkeit. In dieser Studie wurden die Größe-Distributionen epididymale Adipöse Zellen aus zwei Maus-Stämme, Adipositas und säurefeste FVB/N und Fettleibigkeit neigende C57BL/6, nachdem 2, 4 und 12 Wochen unter regelmäßigen und fettreiche Fütterung Bedingungen gemessen. Zelle im epididymale Fett Pad war schätzungsweise aus dem Fett pad Masse und die normalisierte Zellengröße Verteilung. Die Anzahl von Zellen und Volume-gewichtete mittlere Zelle Größe Erhöhung als Funktion der Fett Masse aufzufüllen. Um Fettgewebe Wachstum genau zu begegnen, haben wir ein mathematisches Modell beschreibt die Entwicklung der adipöse Zellengröße Distributionen als Funktion der zunehmenden Fett Pad Masse, statt die zunehmende chronologischen Zeit entwickelt. Unser Modell beschreibt die Rekrutierung neuer Adipöse Zellen und ihre spätere Entwicklung in verschiedenen Stämmen, und mit verschiedenen Diät-Schemata, mit Mechanismen der gemeinsamen, aber mit Diät - und Genetik-abhängigen Modellparameter. Im Vergleich zu der FVB/N-Stamm, hat der Stamm C57BL/6 größere Einstellung kleiner Adipöse Zellen. Hyperplasie wird durch fettreiche Ernährung Dehnung-abhängigen Weise schlägt eine synergistische Interaktion zwischen Genetik und Ernährung verbessert. Zudem erhöht die fettreiche Ernährung die Wachstumsrate Adipöse Zellen Größe, unabhängig von der Belastung, spiegelt die Zunahme der Kalorien, die Speicher benötigen. Darüber hinaus führt fettreiche Ernährung zu einer dramatischen Verbreitung der Korngrößenverteilung Adipöse Zellen in beide Stämme; Dies bedeutet eine Zunahme der Größe Schwankungen Adipöse Zellen durch Lipid-Umsatz.

Ein Modell Der Leberregeneration

Biophysical Journal. May, 2009  |  Pubmed ID: 19450465

Das Netzwerk von Interaktionen, die zugrunde liegenden Leberregeneration ist robust und präzise mit Leber resezierten was zu kontrollierten Hyperplasie (Zellvermehrung), die beendet wird, wenn die Leber wieder seine verlorene Masse erhält. Das Zusammenspiel von Zytokinen und Wachstumsfaktoren, die verantwortlich für Beginn und Beendigung des diese Hyperplasie ist nicht gut verstanden. Ein Modell ist für dieses Netzwerk von Interaktionen, die basierend auf den bekannten Daten der Leber resezierten entwickelt. Dieses Modell reproduziert die relevanten veröffentlichten Daten auf Leberregeneration und geometrische Einblicke in den experimentellen Beobachtungen. Die Vorhersagen des Modells werden verwendet, um zwei neuartige Strategien zur Beschleunigung der Leber Masse Recovery und eine Strategie für die Aktivierung der Leber Masse Wiederherstellung in Fällen, wo eine Resektion verlässt, vorschlagen < 20 % der Leber, die andernfalls führen würde komplette Leber Masseverlust.

Ilet-Bildung Bei Der Neonatalen Entwicklung Bei Mäusen

PloS One. 2009  |  Pubmed ID: 19893748

Das Inselchen Langerhans ist eine einzigartige Mikro-Orgel in das exokrine Pankreas, die aus Beta-Zellen Insulin-sezernierende, Glukagon-sezernierende Alpha-Zellen, Delta-Zellen Somatostatin-sezernierende, Pankreatisches Polypeptid-sezernierende PP-Zellen und Ghrelin-sezernierende Epsilon-Zellen zusammengesetzt ist. Inselchen enthalten auch nicht-endokrine Zelltypen wie Endothelzellen. Die Mechanismen der Inselchen Formation ist jedoch aufgrund von technischen Schwierigkeiten bei der Erfassung dieser dynamische Veranstaltung in-situ missverstanden. Wir haben eine Methode zur Überwachung von Beta-Zell-Proliferation und Inselchen Bildung der intakten Bauchspeicheldrüse mit Transgene Mäusen, in denen speziell die Beta-Zellen markiert sind, mit einem fluoreszierenden Proteins entwickelt. Endokrine Zellen vermehren zusammenhängend, bilden verzweigte Schnur-Strukturen Embryonen und Neugeborenen. Unsere Studie hat weite Strecken miteinander verbundenen Inseln entlang der großen Blutgefäße der Neugeborenen Bauchspeicheldrüse ergeben. Alpha-Zellen erstrecken die längliche Insel-ähnliche Strukturen, die wir theoretisieren repräsentieren Seiten von Kernspaltung und erleichtern die eventuelle Bildung von diskreten Inselchen. Wir schlagen Inselchen Bildung durch einen Prozess der Kernspaltung nach zusammenhängenden endokrine Zellproliferation und nicht durch lokale Aggregation oder Verschmelzung von isolierten Beta-Zellen und Inselchen auftritt. Mathematische Modellierung des Prozesses Kernspaltung in der neonatalen Inselchen-Formation wird auch dargestellt.

Wirkungen Der Thiazolidinediones Auf Adipozyt Wachstum Und Rekrutierung Bei Zucker Fetthaltigen Ratten

PloS One. 2009  |  Pubmed ID: 20041138

Fettgewebe wächst um zwei Mechanismen: Hyperplasie (Zelle Zahlzunahme) und Hypertrophie (Zelle Größe Zunahme). Thiazolidinediones sind Insulin sensibilisierend Peroxisom-Proliferator-aktivierter Rezeptor Gamma-Agonisten, die bekannt sind, um die Morphologie des Fettgewebes zu beeinflussen.

Cdk4 Regelt Die Rekrutierung Von Ruhezustand Beta-Zellen Und Duktale Epithelialen Vorläuferzellen, Beta-Zellen Zu Rekonstituieren Mass

PloS One. 2010  |  Pubmed ID: 20084282

Insulin-produzierende pankreatische Inselzellen Beta (Beta-Zellen) sind zerstört, schwer erschöpft oder funktional eingeschränkt bei Diabetes. Daher ersetzen funktionsfähige Beta-Zellen Masse klinische Diabetesmanagement voranbringen würde. Wir haben bereits gezeigt, wie wichtig Cdk4 bei der Regulierung von Beta-Zell-Masse. Cdk4-defizienten Mäusen zeigen Beta-Zell-Hypoplasie und Diabetes zu entwickeln, während Beta-Zell-Hyperplasie in den Mäusen, die Ausdruck einer aktiven Cdk4R24C-Kinase beobachtet wird. Während der Beta-Zelle Replikation erscheint der primäre Mechanismus Beta-Zelle Masse gestiegen, unterstützt beträchtliche Beweise auch einen Beitrag aus dem Pankreas duktale Epithel Generation der neuen Beta-Zellen. Weiter, während es geglaubt wird, dass die meisten Beta-Zellen sind in einem Zustand "Ruhephase", es ist unklar, wenn und inwieweit die ruhige Zellen gelockt zur Teilnahme an der Beta-Zelle regenerative Antwort sein können. Hier wenden wir uns an diese Abfragen mithilfe eines Modells der partiellen Pancreatectomy (PX) Cdk4 Mutanten Mäusen. Um die Kinetik der den Regenerationsprozess genau zu untersuchen, führten wir DNA-Analog-basierte Herkunfts-Ablaufverfolgung Studien gefolgt von MODELLRECHNUNG. Innerhalb einer Woche nach PX beobachteten wir erhebliche Vermehrung der Beta-Inselzellen und duktale Epithelzellen. Interessanterweise zeigte das mathematische Modell, dass die Rekrutierung von Ruhezustand Zellen in der aktiven Zelle Zyklus mass Rekonstitution der Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse Cdk4R24C fördert. Außerdem erhöht innerhalb 24-48 Stunden Post-PX, duktale Epithelzellen Transkriptionsfaktors Pdx-1 drastisch auszudrücken. Wir stellten außerdem Insulin-positiven Zellen in der Tränendrüse Epithel zusammen mit einem deutlichen Plus von Inselchen wie Zelle Cluster in der Bauchspeicheldrüse Cdk4R24C. Wir schließen, dass Cdk4 fördert nicht nur Beta-Zell-Replikation, sondern auch die Aktivierung der Beta-Vorläuferzellen in der Tränendrüse Epithel erleichtert. Darüber hinaus zeigen wir, dass Cdk4 Beta-Zelle Masse steuert durch die Rekrutierung Ruhezustand Zellen zum Zellzyklus eingeben. Vergleich des Beitrags der Zellproliferation und Inselchen wie Cluster an den Gesamtanstieg in Insulin-positiven Zellen, schlägt einen bisher uncharakterisiertes großen nicht-proliferativen Beitrag.

Wellen Von Fettgewebe Wachstum Bei Genetisch Fettleibigen Zucker Fetthaltigen Ratten

PloS One. 2010  |  Pubmed ID: 20107501

Bei Säugetieren werden Kalorien eingenommen als verwendet in erster Linie als Fett im Fettgewebe gespeichert; konsequente Einnahme von überschüssigen Kalorien erfordert eine Vergrößerung der Fettgewebe Masse. Eine Dysfunktion im Fettgewebe Wachstum kann somit ein entscheidender Faktor bei der Insulinresistenz durch unausgewogene Fettspeicherung und Insulinwirkung gestört. Fettgewebe Wachstum erfordert die Rekrutierung und dann die Entwicklung der adipöse Vorläuferzellen, aber über diese Prozesse in-vivo ist wenig bekannt.

Ausdruck in Aneuploider Drosophila S2-Zellen

PLoS Biology. Feb, 2010  |  Pubmed ID: 20186269

Umfangreiche Abweichungen von der ausgewogenen gen Dosis in Aneuploids sind äußerst schädlichen. Allerdings wissen wir sehr wenig über die Beziehung zwischen Gen Exemplarnummer und Ausdruck in den aneuploider Zellen. Wir entschlossen Kopie Zahl und Transkript Fülle (Ausdruck) genomweiten in Drosophila S2-Zellen durch DNA-Seq und RNA-Seq. Wir fanden, dass S2-Zellen für aneuploider sind > 43 Mb des Genoms, vor allem im Bereich von bis zu fünf Kopien und zeigen einen männlichen Genotyp (etwa zwei X Chromosomen und vier Sätze der Autosomen oder 2 X; 4A). X-Chromosomen und Autosomen zeigte Ausdruck Dosierung Entschädigung. X-Chromosom Ausdruck war in einer fixed-fold Weise unabhängig von der tatsächlichen gen-Dosis erhöht. Technische Begriffe, das System "antizipiert" die Störung verursacht durch X Dosis, sondern als Reaktion auf einen Fehler, die durch die Störung verursacht. Dieser Feed-Forward-Verordnung führte genaue Dosierung Entschädigung nur bei X-Dosis die Hälfte der Autosomen-Dosis war. Unzureichende Entschädigung bei niedrigeren x-Chromosom Dosis aufgetreten und übermäßigen Ausdruck ist aufgetreten bei höheren Dosen. RNAi Niederschlag von männlichen komplexe spezifische tödliche abgeschafft Feed-Forward-Verordnung. Autosomen und x-Chromosom Gene zeigen männliche spezifische Lethal-unabhängige Entschädigung, die eine erste Bestellung-Dosis-Wirkungs-Kurve entspricht. Unsere Daten zeigen, dass Ausdruck Dosierung Entschädigung die Auswirkungen der veränderten DNA-Exemplarnummer genomweiten dämpft. Für das x-Chromosom enthält Entschädigung fest- und Dosis-abhängige Komponenten.

Überlässt Der Freien Radikale über Uncoupling Protein-Steuerung in Den Betazellen-Mitochondrien

Biophysical Journal. Jan, 2010  |  Pubmed ID: 20338842

Pankreatische Betazellen spüren die Umgebungstemperatur Blutglukose-Konzentration und sezernieren Insulin um Signale an anderen Geweben, Glukose aufzunehmen. Mitochondrien spielen eine Schlüsselrolle in dieser Antwort, wie sie metabolisieren Nährstoffe zu produzieren ATP und reaktive Sauerstoffspezies (ROS), die beide in Insulin Sekretion Signalisierung beteiligt sind. Basierend auf Daten in der Literatur und der zuvor entwickelten mathematischen Modellen verfügbar, stellen wir ein Modell der Glukose stimuliert mitochondriale Atmung, ATP-Synthese, ROS-Produktion und Kontrolle in Beta-Zellen. Das Modell steht im Einklang mit einer Reihe von experimentellen Beobachtungen in der Literatur beschrieben. Vor allem zeichnet es die nichtlineare Anstieg des Proton Leck auf mögliche hohe Membran und die Zunahme dieses Leck wegen uncoupling Protein (UCP) Aktivierung von ROS. Die funktionalen Formen zum Modellieren von ROS Produktion und UCP Verordnung Ausbeute Einblick in diese Mechanismen verwendet, so viele Details wurden noch nicht in der experimentellen Literatur entwirrt. Wir untersuchen die kurz- und langfristigen Auswirkungen der UCP-Aktivierung-Hemmung und Änderungen in der mitochondrischen Dichte auf mitochondriale Antworten zu Glukose. Ergebnisse legen nahe, Erhöhung der mitochondrischen Dichte bei gleichzeitiger UCP-Aktivität kann ein effektiver Weg zur Glukose stimuliert Insulin-Sekretion bei gleichzeitiger oxidativen Stress zu erhöhen.

Hypertrophie-gesteuerte Adipozyt Tod überwältigt Die Rekrutierung Unter Anhaltenden Gewichtszunahme

Biophysical Journal. Dec, 2010  |  Pubmed ID: 21112277

Fettpolster Regeln dynamisch Energie Speicherkapazität unter überschüssige Energie und Defizit. Dabei umgestaltet ist nicht vollständig, mit Kontroversen bezüglich der Unterschiede zwischen den Fettdepots und Plastizität der Adipöse Zellen-Zahl verstanden. Wir untersuchten Veränderungen der Maus adipöse Zellengröße Verteilungen in epididymale, Leistenhernie, retroperitoneale und mesenterica Fett unter Gewichtszunahme und Verlust. Mit MODELLRECHNUNG analysiert wir speziell die Rekrutierung, Wachstum/Schwund und Verlust Adipöse Zellen, einschließlich der Größe-Abhängigkeit dieser Prozesse. Wir fanden ein qualitativ universal Fettgewebe Umbau Prozess in allen vier Fettdepots: 1), gibt es kontinuierliche Rekrutierung neuer Zellen unter Gewichtszunahme; (2), das Wachstum und die Schrumpfung der größere Zellen (Durchmesser > 50 μm) ist proportional zur Fläche der Zelle; und 3), Zelle Verlust tritt unter anhaltenden Gewichtszunahme, mit größeren Zellen anfälliger. Das mathematische Modell gibt eine vorausschauende integrative Bild Fettgewebe Umbau Fettleibigkeit.

Höhere Akute Insulin-Reaktion Auf Glukose Kann Größere Freie Fettsäure-Spiel in Der Afro-amerikanische Frauen Bestimmen

The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. Aug, 2011  |  Pubmed ID: 21593106

Fettleibigkeit und Diabetes sind häufiger bei Afroamerikanern als bei weißen. Da freie Fettsäuren (FFA) an der Entwicklung dieser Bedingungen beteiligen, ist es unerlässlich, Rassenunterschiede in der Regulierung von FFA und Glukose durch Insulin zu studieren.

Bildung Von Pankreas Inseln Umfasst Koordinierten Ausbau Der Kleinen Inselchen Und Spaltung Von Großen Miteinander Verbundenen Inselchen-Strukturen

Biophysical Journal. Aug, 2011  |  Pubmed ID: 21806924

Langerhans-Inseln, Mikro-Organe für die Aufrechterhaltung der Glukose-Homöostase, Größe reicht von kleinen Clustern < 10 Zellen, große Inselchen, bestehend aus mehreren tausend endokrinen Zellen. Ilet-Größe-Distributionen unter verschiedenen Arten sind ähnlich und unabhängig von Körpergröße, schlägt eine immanente Grenze Inselchen Größe. Über die Regulierungsmechanismen Inselchen Größe ist wenig bekannt. Wir haben eine umfassende Analyse der Veränderungen der Inselchen Größenverteilung der Bauchspeicheldrüse intakt Maus von der Geburt bis acht Monate, einschließlich MODELLRECHNUNG zur Quantifizierung dieses dynamischen biologischen Prozess durchgeführt. Inselchen wuchs größenabhängigen miteinander verbunden während der Entwicklung mit bevorzugte Erweiterung des kleineren Inselchen und Kernspaltung großer Inselchen-Strukturen, die am aktivsten im Alter zum Zeitpunkt der Entwöhnung ca. drei Wochen auftreten. Der Prozess der Bildung der Insel war komplett von vier Wochen mit wenig oder gar keine neuen Inselchen Bildung danach und die β-Zellen hatte geringe Verbreitung Potenzial bei der Erwachsene, unabhängig von der Größe der Insel. Ebenso folgten Insulinom-Lager-Mäuse, der frühe postnatale Entwicklungsprozess, einschließlich Kernspaltung den gleichen zeitlichen Verlauf mit keine Neubildung von Inselchen bei Erwachsenen. Jedoch führte Tumor Fortschreiten zu unkontrollierten Inselchen Wachstum mit beschleunigte Expansion des größeren Inseln. Ilet-Entstehung und dem Wachstum also eine streng geregelte Verfahren, die bei bevorzugte Erweiterung des kleinen Inselchen und Kernspaltung des großen miteinander verbundenen Inselchen-Strukturen.

Veränderte Inselchen Zusammensetzung Und Unverhältnismäßiger Verlust Der Große Inselchen Bei Patienten Mit Typ 2 Diabetes

PloS One. 2011  |  Pubmed ID: 22102895

Menschliche Inseln weisen unterschiedliche Inselchen Architektur mit vermischte Alpha und Beta-Zellen vor allem in großen Inseln. In dieser Studie untersuchten wir quantitativ pathologische Veränderungen der Bauchspeicheldrüse bei Patienten mit Typ 2 Diabetes (T2D). Speziell, wir testeten eine Hypothese, die in endokrinen Zelle ändert Masse und Zusammensetzung sind Inselchen-Größe abhängig. Eine umfassende Analyse der Erwägungs Pankreas Abschnitte aus T2D Patienten (n = 12) und nicht-diabetischen Themen (n = 14) erfolgte zusammen mit halbautomatischen Analyse, Änderungen in der Architektur der Insel zu quantifizieren. Die Methode bereitgestellt, die repräsentativen Inselchen-Verteilung in die ganze Bauchspeicheldrüse-Abschnitt, der uns erlaubt, Informationen über endokrine Zelle Komposition in einzelne Inselchen zu untersuchen. Wir beobachteten einen bevorrechtigten Verlust von großen Inseln (> 60 µm Durchmesser) T2D-Patienten im Vergleich zu nicht-diabetischen Themen. Analyse der Inselchen Zelle Zusammensetzung ergab, dass die Beta-Zellen-Fraktion in große Inselchen im T2D Patienten verringert wurde. Diese Änderung wurde begleitet von einer gegenseitigen Zunahme der Alpha-Zellen Bruch, Alpha-Zellen jedoch Fläche zusammen mit Beta-Zellen in T2D gesunken war. Delta-Zellen Bruch und Bereich blieb unverändert. Die computergestützte Quantifizierung der morphologischen Veränderungen in Ilet Struktur minimiert Probenahme Voreingenommenheit. Bedeutende Beta-Zell-Verlust wurde in große Inselchen in T2D, beobachtet, in denen Alpha-Zellen-Verhältnis umgekehrt erhöht. Allerdings gab es keine Alpha-Zellen-Erweiterung und die Gesamtfläche der Alpha-Zellen wurde ebenfalls rückläufig. Änderungen in der Architektur der Insel wurden große Inselchen markiert. Unsere Methode ist breit einsetzbar für verschiedene Exemplare mit Norm Immunohistochemical Analyse, die möglicherweise besonders große Tiere einschließlich des Menschen zu studieren wo große Orgel Größe manuelle quantitative Bestimmung der Orgel Morphologie ausschließt.

Bayesian Funktionale Integrale Methode Zum Kontinuierliche Daten Aus Diskreten Messungen Herleiten

Biophysical Journal. Feb, 2012  |  Pubmed ID: 22325261

Folgerung der Insulin-Sekretion Rate (ISR) aus C-Peptid-Messungen als eine Quantifizierung der pankreatische β-Zell-Funktion ist klinisch wichtig, Krankheiten, die im Zusammenhang mit reduzierten Insulinempfindlichkeit und Insulinwirkung. ISR abgeleitet von C-Peptid-Konzentration ist ein Beispiel für nichtparametrische Bayes-Modellauswahl, wo eine vorgeschlagene ISR Zeitverlaufes gilt ein "Modell". Eine abgeleitete Wert unzugänglich stetige Variablen aus diskreten beobachtbaren Daten oft problematisch in Biologie und Medizin, weil es a Priori unklar ist, wie robust die Folgerung auf die Streichung der Datenpunkte, und ein eng damit verbundene Frage, wie viel Glätte oder Kontinuität der Daten ist tatsächlich unterstützen. Vorhersagen, gewichtet durch die hintere Verteilung können als funktionale integrale angewendet wie im statistischen Feldtheorie umgewandelt werden. Funktionale integrale sind im Allgemeinen schwierig, vor allem für die nonanalytic Einschränkungen z. B. Positivität der geschätzten Parameter auswerten. Wir schlagen eine rechnerisch steuerbar Methode, die exakte Lösung der eine zugehörige Likelihood-Funktion als eine vorherige Wahrscheinlichkeitsverteilung für eine Markow-Kette-Monte-Carlo-Bewertung der Posterior für das vollständige Modell verwendet. Als konkrete Anwendung unserer Methode berechnen wir den ISR aus tatsächlichen klinischen C-Peptid-Messungen am Menschen mit unterschiedlichem Grad der Insulinempfindlichkeit. Unsere Methode demonstriert die Machbarkeit der funktionalen integraler Bayes-Modellauswahl als praktische Methode für solche datengesteuerte Inference, sodass die Daten der Glättung Zeitskala und die Breite der vorherige Verteilung auf dem Raum der Modelle bestimmen. Insbesondere bestimmt unsere Modell-Vergleichsmethode der diskrete Zeitschritt für Interpolation der unbeobachtbare kontinuierlichen Variablen, die durch die Daten unterstützt wird. Versuche zu feiner diskreten Zeitschritten gehen führen zu weniger wahrscheinlich Modelle.