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Articles by Vishantie Dostal in JoVE
Assaying β-Amyloid-Toxizität mit Hilfe eines transgenen C. elegans Modell
Vishantie Dostal1, Christopher D. Link1,2
1Institute for Behavioral Genetics, University of Colorado, 2Integrative Physiology, University of Colorado
Die intensiv studiert Fadenwurm
Other articles by Vishantie Dostal on PubMed
Genetische Mechanismen, Die Kaffee Extrahieren Schutz in Einem Caenorhabditis Elegans Modell Von β-Amyloid-Peptid Toxizität
Genetics. Nov, 2010 | Pubmed ID: 20805557
Epidemiologische Studien haben berichtet, dass Kaffee bzw. Koffein Verbrauch der Alzheimer-Krankheit (AD) Risiko verringern kann. Wir fanden, dass Kaffee Extrakte gegen β-Amyloid-Peptid (Aβ) Toxizität in einem transgenen Caenorhabditis Elegans von Alzheimer-Modell entsprechend schützen können. Primäre schützende Bestandteile in diesem Modell ist kein Koffein, obwohl Koffein selbst moderate Schutz zeigen kann. Kaffee-Exposition Aβ Transgenexpression nicht verringern und brauchte nicht anwesend während Aβ Induktion, Schutz, was darauf hindeutet, dass Kaffee Exposition Schutz handeln könnte, durch die Aktivierung eines schützenden Weges zu vermitteln zu sein. Durch screening die Wirkungen von Kaffee auf eine Reihe von transgenen C. Elegans Spannung Reporter Stämme, haben wir die Aktivierung des Transkriptionsfaktors Skn-1 (Nrf2 bei Säugetieren) als ein möglicher Mechanismus der Kaffee Extrakt Schutz identifiziert. Inaktivierung von Skn-1 genetisch oder durch RNAi stark blockiert die schützende Wirkung von Kaffee-Extrakt, darauf hinweist, dass die Aktivierung des Signalweges Skn-1 war der primäre Mechanismus der Kaffee-Schutz. Kaffee auch geschützt gegen Toxizität durch eine Aggregation Form des grün fluoreszierenden Proteins (GFP) Skn-1-abhängigen Weise. Diese Ergebnisse legen nahe, dass die gemeldeten schützende Wirkung von Kaffee in mehreren Neurodegenerative Krankheiten durch eine allgemeine Aktivierung der Nrf2 Phase II-Entgiftung-Stoffwechselweg entstehen.
Ein Glycin-Reißverschluss-Motiv Vermittelt Die Bildung Von Toxischen β-Amyloid-Oligomeren in Vitro Und in Vivo
Molecular Neurodegeneration. 2011 | Pubmed ID: 21861874
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