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커피의 유전 메커니즘 보호 β 아 밀 로이드 펩 티 드 독성 Caenorhabditis Elegans 모델에서 추출

역학 연구 및 커피 또는 카페인 소비 알츠하이머병 (AD) 위험을 줄일 수 있습니다 보고 있다. 커피 추출 수 있습니다 마찬가지로 유전자 변형 Caenorhabditis elegans 알 츠 하이 머 질병 모델에서 β 아 밀 로이드 펩 티 드 (Aβ) 독성 방지를 찾았습니다. 이 모델의 기본 보호 컴포넌트 자체 카페인 적당 한 보호를 보여줄 수 있지만 카페인, 아니다. 커피 노출과 Aβ transgene 식 감소 하지 않았다 Aβ 유도 보호를 제안 하는 커피 노출 보호 보호 통로 활성화 하 여 행동 수도 있습니다 전달 하는 동안 있이 필요가 없습니다. 유전자 변형 C. elegans 스트레스 기자 변종 시리즈에 커피의 효과 차단 하 여 커피 추출 물 보호의 잠재적인 메커니즘으로 활성화 skn 1 (포유류에서 Nrf2) 녹음 방송 요인의 파악. Skn 1의 비활성화 유전자 또는 RNAi skn 1 경로의 활성화는 커피 보호 하는 기본 메커니즘을 나타내는 커피 추출의 보호 효과 강력 하 게 차단 합니다. 커피 또한 skn 1 종속 방식에서으로 녹색 형광 단백질 (GFP)의 집계 형태에서 발생 하는 독성에 대해 보호 합니다. 이러한 결과를 여러 신경 퇴행 성 질환에는 커피의 보고 된 보호 효과 Nrf2 단계 II 해독 통로의 일반적인 활성화에서 발생할 수 있습니다 것이 좋습니다.

글리신 지퍼 모티프 독성이 β 아 밀 로이드 올리고 생체 외 및 생체 조건 형성 중재

개요:

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