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Articles by Vladimir J Kefalov in JoVE
JoVE General
マウスの錐体光受容体からの単一細胞サクション録音
我々は、吸引電極を用いてマウスのシングルコーンからフラッシュの応答を記録する方法を説明します。
Other articles by Vladimir J Kefalov on PubMed
コーンの脱感作に貢献顔料プロパティ - 共有結合を壊す
網膜桿体と錐体顔料は、共有結合発色団11シスレチナールにリンクされているアポ、オプシン、構成されています。ここではオプシンと11 - シスレチナールとの間の共有結合の形成は、両生類の赤い円錐形の暗闇の中で可逆的であることを示しているが、赤い棒で本質的に不可逆。どうやらこの解離、コーン顔料、フリーオプシンの驚くほど大量の結果の一般的なプロパティ - 総オプシンの約10％ - 暗順応赤い円錐形インチ我々は赤い円錐形の顔料含有量のごく一部（約0.1％）であると推定網膜の細胞内の遊離11 - シス、低濃度の遊離オプシンのこの重要なレベルの属性。その構成トランスデューシン刺激活性と、無料のコーンオプシンは500 photoisomerizations S-1を引き起こして安定した光によって生成された同等赤い円錐形の約2倍の脱感作を生成します。コーン色素解離したがって、ロッドとコーンとの間の感度差に寄与しています。
短波長コーン視覚色素と光情報伝達におけるその役割の伝達特性
視覚的な顔料は光受容体の重要な構造的および機能的な役割を果たしているが、哺乳類のコーン顔料および哺乳類の円錐のそれらの特性との関係はよく理解されていません。我々は、コーン色素がロドプシンの構造と機能の役割を代替することができ、短波長錐体色素の方法生物物理学的およびシグナリング特性を調査するかどうかをテストするには、マウス短波長錐体オプシン（S-オプシン）を発現するロッドとトランスジェニックマウスを作製した（ S-顔料）コーンの特殊な機能に貢献しています。トランスジェニックS-オプシンは、ロッドの外側のセグメントをターゲットにし、360 nmにピーク吸収色素を形成した。ロドプシン（RHO-/ - ）欠けているロッドのS-オプシンの発現は、外側のセグメントの成長と細胞の生存を促進し、355 nmに、その作用スペクトルをシフトさせながら光に応答する能力を回復した。 S-顔料とロドプシンの間でスペクトル分離を使用して、我々は2つの顔料は、同様の光応答を生産ことがわかった。暗騒音は、マウスS錐体の感度が低いに貢献しないかもしれませんS-顔料のその熱活性化を示すトランスジェニックロッドに増加は認められなかった。動物（arr1の - / - ）ノックアウトロッドアレスチンを使用して、我々はロドプシンのものよりS-色素崩壊の生理活性（メタII）状態、40倍の速さがわかった。興味深いことに、ロッドアレスチンは、ロッドにS-顔料を不活性化に効果的であったが、その欠失は、コーンの調光フラッシュ応答遮断上の任意の明白な効果を持っていませんでした。ロッド - さらに、トランスジェニックコーンアレスチンは、arr1の-/でS-顔料調光フラッシュ応答の遅い遮断を救うことができませんでした。したがって、ロッド/コーンアレスチンとS-顔料遮断の間の接続は依然として不明である。
迅速かつ完全なコーン暗順応に必要な内網膜の視覚サイクル
昼間ビジョンはロッドとは違っても、明るい光と急速に暗順応に機能して、網膜の錐体によって媒介される。これらの錐体の特性は、その顔料の迅速な再生が有効になっています。今度はこれが標準的な網膜色素上皮視覚サイクルによって達成されない場合があります迅速な発色のリサイクルが必要になります。その生理機能が確立されていないものの、最近の生化学的研究は、第二に、コーン特有の視覚サイクルの存在を示唆している。我々はサラマンダー神経網膜におけるミュラー細胞が色素上皮から独立しているコーン特有の色素の再生と暗順応を促進することがわかった。この経路がなければ、錐体の暗順応が遅く、不完全であった。特に、網膜と色素上皮によってコーン色素の再生率は視覚的なサイクルが可能な一般的な律速段階を示唆している、本質的に同一であった。最後に、我々はまた、孤立したマウス網膜における錐体暗順応を観察した。
桿体視軸糸と網膜色素変性症のRP1とRP1L1の本質的な相乗役割
網膜色素変性症1（RP1）は、変数の発症および重症度と一般的な継承性網膜症です。 RP1遺伝子はdoublecortin（DCX）ドメインを含む光受容体に固有の、微小管関連繊毛タンパク質をコードしている。ここでは、マウスで別の光受容体固有のRP1-様タンパク質（Rp1L1）も外側のセグメントの軸糸（OSS）に局在し、RP1と重なって、桿体で繊毛を接続していることを示しています。 Rp1L1-/ - マウス - マウスでは、散在するOSの解体、減少し網膜電図の振幅、およびプログレッシブ光受容体変性、軽度およびRP1-/でより遅いが表示されます。 、感光性が低減され、RP1-/のそれに類似 - - Rp1L1-/単一の棒である。個々のヘテロ接合体は、RP1とRp1L1展示異常なOSの形態と削減片ロッド感光性と暗電流の正常、二重ヘテロ接合体であるが。ダブルヘテロ接合体の網膜電図の振幅を合わせ、個々のヘテロ接合体のものよりも減少します。サポートでは、Rp1L1実験を網膜のプルダウントランスフェクトした細胞のRP1と相互作用します。興味深いことに、光伝達速度は、単一のロッドと、個人またはダブルRP1とRp1L1変異マウスの網膜全体に正常である。一緒に、RP1とRp1L1は、桿体の光過敏およびOSの形態形成に影響を与えることが不可欠との相乗な役割を果たしている。今回の知見は、RP1L1の変異は網膜症の根底にある、またはヒトのRP1疾患の発現を変更することが示唆された。
代替経路を媒介するマウスおよびヒトコーン視覚サイクル
人間の視覚系の基本的な謎の一つは、明るい日光の下で錐体光受容体の連続関数である。視覚色素が破壊されたり、漂白されているため、光によって、コーンは、順番に顔料の発色団の急速なリサイクルを伴う急速な再生を必要とします。桿体と錐体色素の正規の視覚サイクルは視細胞に隣接し、色素上皮網膜11 - シスに全トランスレチノールからその発色団のリサイクルが含まれます。しかし、この経路の欠点は、発色団のリサイクルのために第二に、コーン固有のメカニズムの機能を示します。確かに、下の種の生化学的および生理学的研究が長い間知られている色素上皮経路に加えコーン特有の視覚サイクルを説明してきました。 2つの重要な疑問は、しかし、残っている：どのような哺乳類の錐体の機能で、この経路の役割があり、それは、ヒトを含む高等哺乳動物に存在しますか？ここで、我々は、マウスを示し、霊長類、およびヒト神経網膜には錐体ではなく、ロッドに選択的に色素の再生と暗順応を促進する。この経路は、哺乳類の錐体の急速な暗順応をサポートしており、独立して色素上皮の背景に照らして、そのダイナミックレンジを拡張します。この色素再生機構は、私たちの昼間の視力に必須であり、進化的に保存されているように見えます。
ロッドとコーントランスデューシンα-サブユニットの機能的互換性
桿体と錐体光受容体はそれぞれ、ぼんやりと明るい光受容体としての役割に適したさまざまな機能特性を、達成するために光伝達蛋白質の似ていますが、異なるセットを使用します。たとえば、ロッドとヘテロ三量体Gタンパク質トランスデューシンの異なるバリアントに円錐のビジュアル顔料カップル。しかし、ロッドとコーンの間に機能の違いを決定する上で、桿体と錐体トランスデューシンαサブユニット（Talpha）との間の構造的な違いの役割は不明である。ロッドTalphaノックアウト、コーンTalpha GNAT2（cpfl3）変異体、ロッドとコーンTalpha二重変異体RD17マウスをこの問題に対処するために、我々は、コーンとコーンTalphaで表される転座とロッドTalphaのシグナリング特性は3つのマウス系統で棒で表現研究。驚くべきことに、ロッド/コーンTalphaだけで79パーセントであるが同一であり、外因性に発現してロッドやコーンTalphaはローカライズされ、各感光体の種類の内因性Talphaと同じように移行した。さらに、外因性に発現してロッドやコーンTalphaは、それぞれ機能的な円錐形または棒Talphaを欠損したマウスでは網膜電位応答（エルグ）救助した。 ex vivoでtransretinal ERGとロッドやコーンTalphaで処理されたRD17網膜から単一セルの記録は、匹敵するロッドの感度と応答速度を示した。これらの結果は、コーンTalphaはロッド光情報伝達カスケードにも同様にロッドと、そのロッドとコーンTalphaカップルで機能的なヘテロ三量体Gタンパク質複合体を形成することを示している。したがって、桿体と錐体トランスデューシンαサブユニットは、機能的に互換性があり、それらのシグナル伝達特性は、ロッドとコーンの間に本質的な光の感度の違いに寄与しない。さらに、ここで使用されている技術は、所望のような相同体のスワップに適応することができます。
Gタンパク質共役受容体キナーゼ1（Grk1）桿体細胞の生存における過剰発現の影響
光受容体ロドプシンキナーゼ（RK、Gタンパク質依存性受容体キナーゼ1 [Grk1]）光活性化オプシンとチャンネルそれらの視覚アレスチンと不活性な複合体にリン酸化する。 Grk1欠乏はマウスの光誘起光受容体細胞死に対する人間の網膜症と高まり感受性につながる。本研究の目的は、過剰なGrk1活性が光受容体細胞死に対する保護であるかどうかを判断することでした。
ロッドとコーンのVisual顔料でオプシンと発色団間の相互作用の生理学的研究
脊椎動物の光受容体の視覚色素は、共有結合発色団に接続されているタンパク質、オプシン、11 - シス - レチナールで構成され、Gタンパク質共役型受容体である。光による視覚色素の活性化は、光受容体で実験的に測定可能な電気的応答を生成する伝達カスケードをトリガします。オプシンと発色団間の相互作用はそのまま両生類やマウスの桿体と錐体視細胞のelectrophysiologial録音を用いて検討することができます。ここでは、発色団の特定の部分が視覚色素と光受容体の機能の伝達特性にどのような影響を及ぼすか調べるために様々な発色団アナログでネイティブ発色団を置換する方法について説明します。我々はまた、遺伝的に彼らの伝達特性を調査し、比較するコーンオプシン、または変異体ロッドオプシンを持つネイティブロッドオプシン遺伝子を置換する方法について説明します。これらのメソッドは、視覚的な顔料の特性と光受容体の機能との関係を理解するためだけでなく、ロッドオプシンの変異は夜盲症やその他の視覚障害を生成するメカニズムを理解するためだけでなく、便利です。
マウスのロッドビジョンの経年劣化
さらに健常者では、高齢化は視力、コントラスト感度、視野と暗順応の劣化につながります。リトルは、加齢に伴う網膜の変化と、より具体的には、光受容体を駆動する神経機構についてはほとんど知られていない。 1仮説によれば、ロッド関数内の経年劣化は、ロッドの色素形成のための11 - シス - レチナールの限られた可用性のためです。老化は桿体にどのような影響を与えるか決定し、レチノイド欠乏仮説をテストするために、我々は、成人や高齢者B6D2F1 / Jマウスのロッドの形態学的および機能的特性を比較した。我々は、棒の数と、その外側のセグメントの長さが大幅に4カ月齢の動物と比べて2.5歳マウスで減少したことがわかった。老化はまた、網膜におけるオプシンの合計レベルが2倍に減少した。行動テストでは、暗視力やコントラスト感度が老齢マウスの2倍減少したことを明らかにし、ロッドERGの記録は、両方の-aおよびb波の振幅は減少を示した。単一細胞記録から決定高齢ロッドの感度も、これらの光受容体の1％の空きオプシン以上ないに対応する、1.5倍に減少し、薄暗いフラッシュ応答の動力学的パラメーターは変更されていませんでした。特に、ロッド暗順応率は年齢による影響を受けなかった。したがって、我々の結果は、B6D2F1 / Jマウスロッドの視覚サイクルにおける11 - シス - レチナールの年齢に関連した欠陥に対して主張している。驚くべきことに、細胞の暗騒音のレベルは、それらの脱感作のための代替メカニズムを提供し、高齢者の棒に増加した。
サブユニットはRGS9の選択的調節·光受容ニューロンの複雑なGbeta5 GAPを指定してアンカー膜
RGS9·Gβ5複合体は神経細胞のGタンパク質シグナル伝達の重要な調節因子であり、サブユニット組成の顕著な選択性を示しています。網膜の光受容体、RGS9·Gβ5に膜アンカーR9APにバインドされ、複雑な、視覚的なシグナル伝達を調節する。大脳基底核の神経細胞、RGS9で·Gβ5ではなく、相同タンパク質、R7BPに関連付けられており、報酬回路を制御する。桿体で複雑なのは、この選択的なサブユニット組成を切り替えると、私たちは多様なGタンパク質経路の特異性シグナリングの分子基盤を研究することができました。我々は、ユニットを固定両方の膜がRGS9·Gβ5のタンパク質レベルを調節すると·Gβ5複合体はGタンパク質のGTPアーゼ活性を刺激するためのRGSの能力を高める上で保存された役割を果たすことを発見した。しかし、顕著な違いは、代わりに設定された複合体の細胞内標的に存在しています。光受容体の外側のセグメントに配信するために受動的ターゲティングのメカニズムに依存しているR9APとは異なり、R7BPは、この場所から除外され、代わりに具体的に細胞膜を対象としています。 R7BP含有複合体は、彼らはロドプシンから派生した能動的ターゲティング信号による光情報伝達カスケードを調節することができる外側のセグメントに転送することができます。これらの知見は、細胞膜アンカーの差採用することによって達成RGS·Gβ5複合体によるGタンパク質シグナル伝達調節の多様性を示しています。
コーン特有の視覚サイクル
錐体は明るいと急速に変化する光条件の下で私たちの昼間のヴィジョンや機能を仲介する。それらの視覚色素が光活性化の過程で破壊されているように、コーンの連続関数は、その発色団とその色素の再生を迅速にリサイクルの必要性を課している。網膜色素上皮細胞を介して標準的なレチノイド視覚サイクルは、発色団をリサイクルし、ロッドとコーンの両方に供給する。しかし、発色のためのロッドとの遅い速度との競争を含め、この経路の欠点は、コーンは発色団のリサイクルのために別のメカニズムを使用するかもしれないという提案につながっている。過去40年間に生化学的研究は、このようなチキンとジリスとしてコーン支配的な動物の網膜に発色団をリサイクルと一貫性の酵素活性を同定した。これらの研究は、コーン特有の網膜視覚サイクルの仮説につながっている。これらの研究の生理学的な妥当性は、この視覚サイクルの機能については、長い時間と証拠のために論争の的であった非常に最近の研究でのみ出現し、このレビューの焦点になる。網膜視覚サイクルは、発色団を供給し、唯一の円錐ではなく、ロッドに色素の再生を促進します。この経路は、色素上皮とは独立しており、代わりに発色がリサイクルとコーンに選択的に供給されている網膜のミュラー細胞を含む。網膜の視覚サイクルを通じた発色団の迅速な供給が光への暴露後に明るい光とその急速な暗順応のためにコーンのダイナミックレンジを拡張するために重要です。その機能は現在サンショウウオからゼブラフィッシュ、マウス、霊長類、ヒトに至るまでの種で実証されているとして、網膜の視覚サイクルの重要性は進化を通じて保存することによっても強調されている。
コーン視覚サイクルにおける11 - シス - レチノールの生理学的に関連するキャリアとして、間レチノイド結合タンパク質
コーンは、一定の光の中で機能し、昼間の人間の視覚を仲介する責任があります。棒のように、錐体は光を検出するために11 - シス - レチナール感光性分子を使用して、一定の照明では、11シスレチナールの連続的な供給が必要となります。網膜の視覚サイクルはミュラー細胞で生成された11 - シス - レチノールを使用して、コーンから11 - シス - レチナールの特権を持つ電源を供給すると考えられている。サイクルでは、11シスレチノールは、ミューラー細胞からのそれは11 - シス - レチナールに酸化されるコーン内側のセグメントに転送されます。この酸化工程は、したがって、サイクルコーン固有のレンダリング、コーンで実行されます。間レチノイド結合タンパク質（IRBP）は、内因的に11 - シス - レチノールを結合する網膜下腔におけるレチノイド結合タンパク質である。 IRBPのコーン（ - / - ）マウスは、明条件下ではレチノイド欠乏であり、それは11 - シス - レチノール電源がIRBPの不在下で破壊されている可能性があります。我々は、IRBPは光で11 - シス - レチノールの異性体の状態を保持することによって、コーンから11 - シス - レチノールの配信を容易にするという仮説を検証した。 （ - / - ）マウスは、野生型コーンと同様に円錐視覚サイクルを使用して電気生理学では、我々はNRLのコーンのような光受容体であることを示す。その後、分離されたNRLの酸化アッセイを用いて（ - / - ）RPE65（ - / - ）網膜、我々は、IRBPはコーンの酸化のために11 - シス - レチノールを提供し、酸化反応の効率を向上させる表示されます。最後に、我々はIRBPは光の存在下で11 - シス - レチノールの異性体の状態を保護することを示している。一緒に、これらの知見は、IRBPは、コーンから11 - シス - レチノールの配信において重要な役割を果たしており、光の存在下でコーン機能を容易にすることができることを示唆している。
ロドプシンキナーゼ発現の変動は、Dimフラッシュ応答シャットオフと桿体の光適応を変更します。
桿体は、薄明かりの中で関数が絶妙に敏感な光検出器である。それらの光反応のタイムリーな不活性化は確実に検出し、光子をカウントするための棒の能力のために重要である。ロッド伝達の不活化における重要なステップは、Gタンパク質依存性の受容体キナーゼ1（GRK1）によって触媒されるロッド視覚色素、ロドプシンのリン酸化である。 GRK1の不在は、大幅に光受容体 "光反応を延長し、変性に対する感受性を高めます。本研究ではそれらの機能はロドプシンの活性化によって調節されているかを評価するGRK1の様々なレベルを発現するマウス棒からの光反応を検討した。
哺乳類コーン視覚サイクルは間レチノイド結合蛋白質とは独立して迅速なM / L-錐体色素の再生を促進
その光活性化後に視覚的な顔料の迅速な再生は終日錐体光受容体の機能にとって重要である。ロッドの色素再生のためのリサイクルの発色が十分に特徴付けされている網膜色素上皮（RPE）の視覚サイクルの反応も、コーン顔料の迅速な再生を可能にするに対応するメカニズムはほとんど解明されていない。キーの残りの問題は、最近発見されたコーン特有の網膜視覚サイクルと哺乳類の錐体色素の再生に古典的なRPE-依存性の視覚サイクルの相対的な貢献である。それに加えて、豊富な間レチノイド結合タンパク質（IRBP）は発色団のトラフィックを容易にするために推定される、もしあれば、どのような役割をクリアされていない場合は、哺乳類の錐体色素の再生を加速する上で果たしています。これらの問題に対処するために、我々は、コントロールとIRBP欠損マウスから単離された網膜と目当てでM / L-錐体色素の再生を評価するためにtransretinal録音を使用していました。驚くべきことに、マウスの網膜では、RPEより八道速くM / L錐体暗順応を促進した。ただし、完全な円錐の回復は、視覚サイクルの両方を必要とした。我々は遅いRPE視覚サイクルは、プロセスを完了するために必要とされる一方、網膜の視覚サイクルは、暗順応時のマウスM / L-錐体色素の初期の迅速な再生のために重要であると結論付けている。 IRBPの削除は、振幅を減少させ、マウスM / Lコーン光応答の速度を減速しながら、明るい、安定した光とコーン暗順応の動態におけるコーンの適応は、単離された網膜内または無傷アイカップの影響を受けませんでした。したがって、IRBPは、コーン色素の再生を加速しない、明るい光の中でマウスM / L錐体の機能にとって重要ではありませんありません。
マウスコーン光情報伝達におけるグアニル酸シクラーゼ変調の役割
桿状体と円錐体の負の光伝達のフィードバックは、それらの光反応のタイムリーな終了のため、光強度の広い範囲にその機能を拡張するために重要です。ロッドに光伝達を調節するカルシウムのフィードバック機構が広く研究されている。しかし、コーンが急速に光反応を終了し、明るい光の中で適応できるように対応する変調のメカニズムは、私たちの昼間のビジョンの重要なプロパティは、まだ理解されていません。コーンでは、グアニル酸シクラーゼへのカルシウムのフィードバックは、潜在的に光伝達の変調の重要なステップです。グアニル酸シクラーゼ活性は、カルシウム結合グアニル酸シクラーゼ活性化タンパク質（GCAP1とGCAP2）によって変調される。ここでは、GCAPsは暗順応反応と同様に哺乳類の錐体の光適応を調節する方法を決定するために、マウスから単セルとtransretinal録音を使用していました。 GCAPsの削除は倍の振幅を増加させ、飛躍的に暗順応マウスの錐体の光反応を延長した。また、背景の照明のマウスコーンの動作範囲を減少し、厳しくその光適応障害。したがって、GCAPsは、哺乳動物のコーン光情報伝達カスケードの強力なモジュレーションを発揮し、闇と光順応中に円錐の機能のプロパティを設定する上で重要な役割を果たす。驚くべきことに、彼らの優れた適応能力と広いカルシウムダイナミックレンジにもかかわらず、哺乳類の錐体は、哺乳動物のロッドより少ない程度にGCAPsによって変調された。我々は、GCAP変調の強さの格差が暗順応の特性や哺乳類のロッドとコーンの動作範囲の違いを説明できないと結論付けている。
G-タンパク質Betagamma-複合体は、ビジョンの効率的な信号増幅のために重要である
細胞のシグナル伝達生物学の根本的な問題は、かすかな外部信号は、堅牢な生理的応答を生成する方法です。つ普遍的なメカニズムは、ヘテロ三量体Gタンパク質によって媒介される細胞内のカスケードを介して信号増幅に依存しています。この高い増幅システムでは、網膜の桿体は光の単一光子を検出することができます。多くは今光伝達ロッド特有のGタンパク質トランスデューシンのα-サブユニットの役割について知られているが、このプロセスの補助βγ複合体の生理的機能は謎のままです。ここでは、トランスデューシンのγサブユニットのその除去が大幅にそのままマウスロッドの信号増幅を低減します。表示結果は、ロッド視覚感度と夜間視力の重度の障害の著しい低下である。我々の調査結果は、トランスデューシンβγ複合コントロール信号ロッド光情報伝達カスケードの増幅とは、低照度条件下での関数への桿体の機能にとって重要であることを示している。
トランスデューシンβγ複合体を欠いロッドディスク膜におけるロドプシンのシグナリングアメリカ合衆国
目的。光活性化ロドプシンとロッドディスク膜と無傷の棒で、その存続期間の変調伝達特性のトランスデューシンGtβγ複合体の役割の可能性を特徴付けるために。メソッド。ロドプシンの光分解は非常に野生型およびGtγ欠損マウスロッドディスク膜を精製ヒドロキシルアミンの存在下で紫外可視分光法と迅速なスキャン分光法を用いて検討した。光活性化ロドプシンとトランスデューシンとの間の複合体形成は、余分なメタロドプシン（メタ）IIアッセイにより測定した。個々の無傷の野生型およびGtγ欠損マウスロッドの暗電流とフラッシュの感度の回復は、単一細胞吸引の記録によって測定した。結果。メタI /メタII平衡にロドプシンの光変換は、Gtβγ複合体の除去後も正常に進行します。メタI /メタII比は、メタIIの崩壊、ヒドロキシルアミンに向かってメタIIの反応と、Gtγ欠損ロッドディスク膜のメタIII形成の速度の速度は野生型の試料で観察されたものと同じであった。低強度の照明の下で、Gtγ欠損ディスクの余分なメタIIの量が大幅に減少しました。後半現在の回収率はほぼ横ばいであったのに対し、12パーセントロドプシン漂白後の暗電流回復の初期速度は、Gtγ欠損ロッドで3倍速くなった。変異体ロッドはまた、フラッシュの感度の高速postbleach回復を示した。結論。光活性化とロドプシンの熱崩壊は、野生型とGtγ欠損マウスロッドで同様に進むが、光活性化ロドプシンとトランスデューシンとの間の複合体形成が著しくGtβγの不在下で損なわれます。結果下の伝達の活性化はGtγ欠損棒で緩やかな色素漂白した後に高速光応答の回復に貢献しています。
ロッドと、薬理遺伝学的、生理学的アプローチによるコーン視覚顔料および光伝達
桿体と錐体視細胞における光による視覚色素の活性化は私たちの視覚を開始します。その結果、視覚的な蛋白質から成る顔料、オプシンと発色団のシグナル伝達特性は、11シスレチナール、光受容体の光反応を形成する上で重要な役割を果たしている。薬理学的、生理学的、遺伝的なツールの組み合わせは、オプシンと発色団とそれらがどのように視覚的な顔料の機能に影響を及ぼすとの間の相互作用の理解を進める強力なアプローチされています。視覚色素のシグナル伝達特性は、独自の生理学的特性を生成し、桿状体と円錐体の機能の多くの側面を調節する。
