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Articles by Vuong Tran in JoVE
JoVE General
染色质免疫沉淀（ChIP）使用果蝇组织
Department of Biology, Johns Hopkins University
最近高通量测序技术，大大提高了染色质免疫沉淀（ChIP）实验的灵敏度，并促使其使用纯化的细胞或解剖组织的申请。在这里，我们划定使用芯片技术与方法
Other articles by Vuong Tran on PubMed
PIP 框和 Cul4Cdt2 介导销毁 E2f1 S 阶段期间所提供的内在消极细胞周期调控。
E2F 转录因子都抑制 pRb 家庭肿瘤抑制细胞增殖的主要监管机构。此外说明了 E2F 抑制 pRb 独立模式，但他们对动物发展及抑制肿瘤的贡献目前还不清楚。在这里，我们显示的果蝇 E2f1 S 阶段具体销毁提供细胞周期调控的新机制。E2f1 破坏介导增殖细胞核抗原-交互-（PIP） 蛋白质在 E2f1 和 Cul4(Cdt2) E3 泛素连接酶和需要 Dp 二聚伙伴而不是直接的 Cdk 磷酸或 Rbf1 绑定。E2f1 缺乏功能 PIP 母题 S 阶段不适当地积累与比野生型 E2f1 加速细胞周期和诱导凋亡作用更有效。因此，S 相耦合破坏是 E2f1 活动的一个关键的负调节器。我们建议 pRb 独立抑制 E2F S 阶段是后生的细胞周期所需的发展进化保持的功能。
控制果蝇 Endocycles E2F 和 CRL4(CDT2)。
Endocycles 是由组成的变异细胞周期的 DNA 合成 (S) 和 (G) 的差距阶段，但缺乏有丝分裂。这种周期促进许多无脊椎动物和植物细胞的 post-mitotic 增长和无所不在，因此他们可能会占世界上超过一半的生物量。Endocycling 果蝇细胞中的 DNA 复制诱发细胞周期 E/细胞周期依赖激酶 2 (CYCE/CDK2），但必须在每个 G 阶段，为下一步的 S 阶段允许复制前配合物 (preRCs) 大会灭活这激酶。如何定期压制 CYCE/CDK2 允许 re-replication 尚未建立。在这里，与计算模型的并行使用基因测试，显示果蝇的 endocycles 由 E2F1 转录因子促进 CycE 表达及 S 期开始一分子振荡器、 S 阶段然后激活 CRL4(CDT2) 泛素连接酶，和这反过来介导的 E2F1 销毁 （注释 7）。我们建议它是瞬态的损失 E2F1 S 阶段创建的 preRC 形成所需的低 Cdk 活动窗口的。支持此模型外源的 E2F1 加速 endocycling，而 E2F1 的变体，稳定被解除目标基因，包括 CycE，以及 Cdk1 和有丝分裂细胞周期蛋白阻止 endocycling。此外，我们发现该改变细胞生长通过改变营养或目标的雷帕霉素 （TOR） 信号影响 E2F1 的翻译，从而使 endocycle 级数增长依赖。许多重要到这种新的细胞周期振荡器的规管相互作用，均受到保育动物和植物，指示元素这一机制的行为在大多数增长依赖细胞周期。
耐药艾滋病毒 1 型感染率在越南北部的药物天真个人没有增加。
抽象我们以前报告的抗药性艾滋病毒-1 之间抗逆转录病毒疗法 (ART) 的流行率-天真个人在越南北部是 2.9%在 2007 年和 2008 年的 6.2%。调查持续流行的趋势，我们在 2009 年从海防和河内 958 个人收集血浆样品、 艾滋病毒-1 抗体阳性样品，从中提取的病毒 RNA 和基因分析了他们。艾滋病毒 1 抗体流行是在注射吸毒者的 26.8%（n = 302），13.4%的女性性工作者 (n = 284），献血的 0.5%(n = 206)，和怀孕妇女的 0.6%(n = 166)。所有艾滋病毒 1 株都是 CRF01_AE。非核苷类逆转录酶抑制剂抗突变被发现在两 (2.0%) 的成功分析 102 例 (Y181C 一例），另一个带有 K101E。没有核苷类逆转录酶抑制剂耐或蛋白酶抑制剂抗突变被检测到。循环艺术抗艾滋病毒 1 在越南北部的流行并未增加从 2007 年到 2009 年，虽然艺术覆盖率没有增加。
