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Articles by Wenling Li in JoVE
JoVE General
全安装胚胎肢体皮肤血管的免疫组织化学分析：一个模型系统，研究在胚胎血管分支形态发生
我们介绍整个安装的免疫组织化学和激光扫描共聚焦显微镜分析复杂的小鼠胚胎肢体皮肤血管网的形成多个标签。
Other articles by Wenling Li on PubMed
在中国的双语儿童的语音意识的发展。
这项研究调查了 219 第一、 第二、 和第四级粤语的儿童从南部的中国，收到浸泡普通话教学开始在一年级中的语音意识。儿童收到发病、 霜和音认识任务以粤语和普通话。儿童更好地任务执行的粤语发病的认识在高一，但差别消失在高年级。然而，霜和色调的认识任务表现较佳的普通话。这些结果反映出这两种语言的语音结构： 普通话拥有一个更复杂的发病系统，而广东话更复杂的语气和霜系统。此外，儿童语音意识增加速度更快的国语，这可能导致从普通话教学。验证性因素分析建议发病霜意识是一种普遍的构造，而语气意识是一种特定语言构造。
Nf1 突变展开赋予神经纤维瘤致瘤性潜力的 EGFR 依赖周围神经祖。
定义为祖细胞生长因子要求促进其表征和放大。我们的特点是使用体外克隆领域形成化验周围神经系统胚胎背根神经节祖人口。细胞分化为神经胶质细胞、 平滑肌/碱性成纤维细胞 (SM/Fb)-像单元格和神经元。遗传和药理工具显示领域的形成需要从 EGFR 酪氨酸激酶信号。Nf1 丧失功能放大了这祖池内，成为过敏的生长因子和赋予肿瘤发生的关系。DhhCre ；Nf1(fl/fl) 鼠标神经纤维包含祖人口具有类似的增长需求、 潜力和标记表达式。在人类中，NF1 突变良性神经纤维，不治之症周围神经肿瘤的罪魁祸首。准确定的人类 EGFR(+) ；P75(+) 神经纤维瘤细胞浓缩表皮生长因子相关领域形成细胞。神经纤维瘤领域包含分化成神经元和 SM Fb 样细胞体外和窗体良性神经纤维瘤样病变在裸鼠体内的类似胶质细胞的祖细胞。我们建议扩大的 EGFR 表达的早期神经胶质祖有助于神经纤维瘤形成。
探讨 Sialyltransferase 识别域准备 Alpha （达到 2.8)-oligosialosides 和类似物相联系。
我们报告 monosialyl 残留是承认由科技委第二 ； 酶的基本结构元素的第一个观察这使得具有吸引力的路线合成一系列的 alpha （达到 2.8)-oligosialic 酸和他们在一个步骤中的 thioanalogs 相联系。
金雀异黄素抑制拓扑异构酶 IIalpha 表达的 Sp1 和 Sp3 参加了癌细胞。
金雀异黄素 (4'，5，7-trihydroxyisoflavone) 从植物在癌症治疗中具有潜在的应用程序获得异黄酮化合物。然而，金雀异黄素对肿瘤细胞凋亡作用的分子机制不是众所周知的。在此研究中，我们调查金雀异黄素对拓扑异构酶 II-alpha （拓扑 IIalpha），在 DNA 复制和细胞增殖过程中所涉及的重要蛋白质。结果显示透过规管的特异性蛋白 1 和特异性蛋白 3 的拓扑 IIalpha 表达的抑制作用可能是金雀异黄素的诱导癌细胞凋亡的原因之一。
Cannabisin G.简明合成
Cannabisin G (1) 自然发生的 lignanamide，在合成 45%总体产量从 3-叔丁酯乙酯阿魏 (6) 开始。氧化偶联反应的碱性介质中铁氰化钾作为构建的高区域选择性与 1 biphenylbutadiene 骨架的关键一步。
Ccm2 条件删除成人大脑中导致出血： 人类脑海绵状血管瘤的小鼠模型。
脑海绵状血管畸形 (CCM) 不规则的形状和扩大容易出血、 脑内的毛细血管造成头痛、 癫痫、 描边和患者甚至死亡。这种疾病会影响最高 0.5%的人口和继承的窗体已链接到突变的三个遗传基因位点，CCM1、 CCM2 和 CCM3 之一。若要了解基础 CCM 血管病变的病理生理学，是关键要开发这一疾病的遗传模型可重现的鼠标。在这里，我们报告的有限条件消融的 Ccm2 年轻成年小鼠诱导可观察到的神经功能障碍和可复用的脑溢血其外观是非常让人想起人类 CCM 患者观察到病变的结果。我们首先证明 Ccm2 常规或皮特定删除期间胚胎发生，包括足够的血管管腔形成，以及有缺陷的 arteriogenesis 和心脏畸形导致致命心血管缺陷。这些研究结果确认及延长事先研究。我们便可以显示出成年小鼠诱生删除 Ccm2 纪要 CCM 样脑病变在人类身上 ；病变显示中断血管流明，扩大毛细管腔、 适当的神经血管协会的损失和炎症反应。CCM 病变也表现出受损神经元的体系结构，神经功能缺陷，如共济失调和扣押的可能原因。这些小鼠的 CCM 表示第一个 CCM2 动物模型，并应提供澄清疾病发病机制和治疗策略评估为人类 CCM 的手段。
科技委二识别域承兑衬底的 α-(2→8)-sialylations。
科技委第二是它能够执行 α-(2→8) 而闻名的细菌 sialyltransferase-sialylations 使用 GM(3) 有关二糖三糖基底。以前，我们探测这种酶的底物专一性和开发高效合成 α-(2→8)-oligosialosides，和我们建议科技委第二可以有一个很小的衬底识别域。在这里我们报告我们充分研究承兑衬底的科技委二识别功能。目前的研究还在编写包含 α-(2→8) 的复杂寡糖演示多用途的科学和技术委员会第二-oligosialyl 中间相隔。
一类新型的基于环糊精的纳米管的合成。
一类新型 β-环糊精从结构上明确纳米管的合成及其描述。这些新的主机是使用替代的 β-环糊精的所有原羟基组的二硫化联系形成的。深和刚性的疏水性通道，大小为超过 1.5 nm 在分子中找到。由于其独特的几何形状和二硫键的潜在生物降解能力，此类分子找生物学和其他领域的研究中广泛应用。
Rspo1/wnt 促进血管生成通过 Vegfc/Vegfr3。
在这里，我们展示新型 Rspo1-Wnt-Vegfc-Vegfr3 信号转导通路在发展血管生成中发挥重要作用。R-spondin1 (rspo1)，Wnt 信号调节剂，一种突变期间向前遗传筛查血管生成缺陷突变体在斑马鱼中被发现。缺乏 rspo1 或拟议的 rspo1 受体 kremen 的胚胎形成主血管的血管发生，但在随后的血管生成有缺陷。血管内皮细胞自主抑制的规范 Wnt 信号还会阻止体内的血管生成。介导的 pro 血管生成影响的 Rspo1/Wnt 信号是通过 Vegfc/Vegfr3(Flt4) 发送信号。Vegfc 表达式是依赖于 Rspo1 和 Wnt，和 Vegfc 和 Vegfr3 是有必要，从 Rspo1 Wnt 促进血管生成下游。所有的这些分子的内皮细胞表达发芽阶段，这些结果表明 Rspo1-Wnt-VegfC-Vegfr3 信号转导发挥着重要的作用，作为发展的血管内皮细胞自主纵容暗示。
