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Articles by Wenling Li in JoVE

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배아 림브 스킨 Vasculature에 대한 전체 마운트 Immunohistochemical 분석 : 엠브료에 혈관 분기 Morphogenesis를 공부하는 모델 시스템


JoVE 2620 5/20/2011

Laboratory of Stem Cell and Neuro-Vascular Biology, Genetics and Developmental Biology Center, National Heart, Lung, and Blood Institute, National Institutes of Health

우리는 전체 마운트 immunohistochemistry를 소개하고 레이저 마우스 배아 사지 피부에 복잡한 혈관 네트워크 형성을 분석하는 데 여러 상표와 공촛점 현미경을 검사합니다.

Other articles by Wenling Li on PubMed

[연속적으로 정상 임신과 임신 유발 고혈압 여성에서 혈 청 Leptin 수준 검사]

감지 successsively 혈 청 leptin 수준을 정상, 임신 유발 고혈압 (PIH) 임산부.

(+)의 합성 총-quadrangularin 1

이중 언어 중국어 어린이 음운론의 개발입니다

이 연구 조사 219 첫 번째, 두 번째, 그리고 네 번째 학년 광둥 말하는 어린이 중국의 남쪽에서 1 학년에 집중 관리 명령 시작을 받은의 음운론. 어린이 광동어와 북경어에 발병, 수 및 톤 인식 작업을 받았다. 어린이 학년, 광동어 발병 인식 작업에 더 잘 수행 하지만 높은 등급에 차이가 사라졌다. 그러나, 수 및 톤 인식 작업에 그들의 성과 관리에 더했다. 이러한 결과 두 언어의 음운론 구조를 반영: 북경어 광동어는 더 복잡 한 색조와 수 빙 시스템 반면 더 복잡 한 발병 시스템을가지고. 또한, 어린이 음운론 북경어 가능성이 북경어 명령에서 결과 더 빨리 증가. 확실 한 요소 분석 톤 인식 언어 관련 구문을 반면 발병 수 인지도 범용 구문 제안 했다.

N F 1 변이 수 여 Neurofibroma Tumorigenic 잠재력 EGFR 종속 말 초 신경 뿌리를 확장 합니다

성장 인자 progenitors에 대 한 요구 사항 정의 그들의 특성화 및 증폭을 용이 하 게 합니다. 우리는 생체 외에서 클론 구 형성 분석 실험을 사용 하 여 말 초 신 경계 배아 지 루트 신경 조상 인구 특징. Glial 세포, 평활 근/섬유 아 세포 (SM/Fb)로 분화 세포-세포, 신경 세포 처럼. 유전과 약리학 적인 도구 영역 형성 EGFR 티로신 키 니 아 제에서 신호 필요 공개 했다. N f 1 손실 함수의 증폭 성장 요인에 지나치게 되 고 tumorigenesis을 수 여 하는이 시 조 풀. DhhCre;Nf1(fl/fl) 마우스 neurofibromas 비슷한 성장 요구 사항, 잠재력, 그리고 마커 식 조상 인구를 포함 합니다. 인간에서는, n f 1 돌연변이 양성 neurofibromas, 불 치의 말 초 신경 종양을 predispose. 인간의 EGFR(+);의 잠재 식별P75(+) neurofibroma 세포 농축 EGF 종속 구체를 형성 세포. Neurofibroma 분야 신경 세포와 SM/Fb 같은 세포를 체 외와 누드 마우스에서 양식 양성 neurofibroma 같은 장애 차별 교 같은 progenitors 포함. EGFR을 표현 초기 교 뿌리의 확장 neurofibroma 형성에 기여 하는 것이 좋습니다.

알파 (2, 8)을 준비 하는 Sialyltransferase의 인식 도메인 프로 빙-oligosialosides 및 유사 체를 연결 합니다

우리 monosialyl 잔류물 중부 표준시-II; 효소에 의해 인식 하는 필수 구조 요소는 첫 번째 관찰 보고 이것은 알파 (2, 8)의 시리즈를 합성 하는 매력적인 경로에서 결과-oligosialic 산 및 한 단계에서 그들의 thioanalogs를 연결 합니다.

Genistein 억제 Topoisomerase IIalpha 식의 HeLa 세포에 S P 1와 S P 3으로 참가 했다

Genistein (4' 5, 7-trihydroxyisoflavone)은 암 치료에 잠재적인 응용 프로그램은 식물에서 얻은 메 화합물. 그러나, 암 세포 apoptosis에 genistein 행동의 분자 메커니즘은 잘 알려져 있다. 이 연구에서 우리가 topoisomerase II-알파 (Topo IIalpha)는 중요 한 단백질 DNA 복제와 세포 증식 과정에 관여에 genistein의 효과 조사 했다. 결과 발표 특이성 단백질 1과 특이성 단백질 3의 규정을 통해 Topo IIalpha 식의 저해 헬러 세포 apoptosis의 genistein의 유도 대 한 이유 중 하나가 될 수 있습니다.

Cannabisin G.의 간결한 합성

Cannabisin G (1) 자연 발생 lignanamide에 합성 했다 전체 45% 수익률 3-tert-부 틸 에틸 ferulate (6)에서 시작 합니다. 알칼리 성 매체에 칼륨 ferricyanide에 의해 산화 커플링 1 개 높은 regioselectivity의 biphenylbutadiene 골격을 구성 하는 주요 단계 역할을 합니다.

Ccm2 조건부 삭제 하면 성인 뇌의 출혈: 동굴 기형 인간의 대뇌의 마우스 모델

대뇌 동굴 기형 (CCM)은 불규칙 하 게 형성 하 고 두통, 발작, 뇌졸중 및 환자에서 죽음의 결과로, 출혈 경향이 있는 뇌의 모세 혈관을 확대. 질병에 영향을 미치는 인구의 0.5%까지 하 고 상속 된 폼 세 유전자 loci, CCM1, CCM2 및 CCM3 중에서 돌연변이에 연결 되었습니다. CCM에서 혈관 장애를 기본 이상 알아야이 질병의 재현 마우스 유전자 모델 개발 중요 하다. 여기, 우리는 젊은 성인 생쥐 관찰할 수 있는 신경 장애를 유도 하 고 정의상 모양을 매우 인간의 CCM 환자에서 관찰 된 병 변 뇌 출혈 발생에 ccm2의 조건부 절제를 제한 된 보고 합니다. 먼저 기존의 또는 내 피 특정 Ccm2 삭제 embryogenesis, 결함이 있는 arteriogenesis 및 심장 기형으로 부족 하 여 혈관 루멘 형성을 포함 하 여 동안 치명적인 심혈 관 결함 리드 보여 줍니다. 이러한 연구 결과 확인 하 고 이전 연구를 확장 합니다. 우리 그럼 성인 쥐에 Ccm2 유도할 수 있는 삭제 인간; CCM 같은 뇌 병 변 발생 보여줍니다. 병 변 표시 중단 혈관 루멘, 확대 모 세관 구멍, 적절 한 신경 혈관 연결의 손실 및 염증 성 반응. CCM 병 변 또한 손상 된 신경 구조, 운동 실 조 증, 발작 등의 신경학 적 결함의 큰 원인은 전시. 이러한 쥐 CCM에 대 한 첫 번째 CCM2 동물 모델 나타내고 질병 메커니즘을 명료 하 고 인간의 CCM에 대 한 치료 전략을 평가 하는 수단을 제공 해야 한다.

중부 표준시-II의 인식 도메인 수락자 기판에 α-(2→8)-sialylations

중부 표준시-II는 α-(2→8)을 수행 하는 기능에 대 한 알려진 세균 sialyltransferase-sialylations GM(3)를 사용 하 여 관련 trisaccharide 기판. 우리가 이전에, 효소의 기질 특이성 조사 하 고 α-(2→8)을 위한 효율적인 합성 개발-oligosialosides, 우리 중부 표준시-II 매우 작은 기판 인식 도메인을 가질 수 있는 제안. 여기 우리 중부 표준시-II의 인식 기능 수락자 기판에 대 한 우리의 전체 연구 보고. 현재 연구는 더는 중부 표준시-II의 다재 다능 한 α-(2→8)를 포함 하는 복잡 한 oligosaccharides 준비 방법을 보여-oligosialyl moieties.

Cyclodextrin 기반 나노튜브의 소설 클래스의 합성

합성 및 β-cyclodextrin에서 구조적으로 잘 정의 된 나노튜브의 소설 클래스의 특성을 설명 합니다. 이러한 새로운 호스트 β-cyclodextrin의 모든 주요 수 산 기 그룹을 대체 하는 이황화 연계를 사용 하 여 형성 되었다. 이상의 1.5의 크기와 깊이 경직 된 소수 채널 nm 분자에서 발견 된다. 그들의 독특한 형상과 이황화 결합의 잠재적인 biodegradability 때문에 분자의이 클래스 생물학 연구의 다른 영역에 광범위 한 응용 프로그램을 찾을 수 있습니다.

Rspo1/Wnt 신호 Vegfc/vegfr3를 통해 신생을 촉진합니다

자, 우리가 보여 소설 Rspo1 Wnt Vegfc Vegfr3 신호 통로 신생 발달에 필수적인 역할을 한다. R-spondin1 (rspo1), Wnt 신호 조정기에에서 돌연변이 zebrafish의 신생 불충분 한 돌연변이 대 한 앞으로 유전자 화면이 적용 되지 않았습니다. Rspo1 또는 제안 된 rspo1 수용 체 kremen 부족 배아 vasculogenesis, 여 주 배를 형성 하지만 이후 신생에 결함이 있습니다. 정식 Wnt 신호의 내 피 세포 자치 저해 신생 vivo에서 차단합니다. Rspo1/Wnt 신호 프로 angiogenic 효과 중재 Vegfc/Vegfr3(Flt4) 신호에 의해. Vegfc는 Rspo1 및 Wnt, 의존 하 고 Vegfc와 vegfr3는 Rspo1 Wnt에서 하류 신생을 촉진 하는 데 필요한. 모든 이러한 분자 돋 아 단계 endothelium에 의해 표현 되는, 이러한 결과 발달 신생에 대 한 내 피 자치 허용 큐 서 중요 한 역할을 한다 Rspo1 Wnt VegfC Vegfr3 신호 좋습니다.

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