JoVE Neuroscience
Yousuf O. Ali, Wilfredo Escala, Kai Ruan, R. Grace Zhai
Department of Molecular and Cellular Pharmacology, University of Miami, Miller School of Medicine
Behavior-Assays zur Messung der lokomotorischen Funktionen, Lern-und Gedächtnisleistung in
Amyotrophic Lateral Sclerosis : Official Publication of the World Federation of Neurology Research Group on Motor Neuron Diseases. 2009 | Pubmed ID: 19929734
Wir berichten über die Einrichtung einer in-vivo-Modell unter Verwendung der Fruchtfliege Drosophila Melanogaster, um die toxische Wirkung von L-BMAA zu untersuchen. Wir fanden, dass diätetische Aufnahme von BMAA reduziert die Lebensdauer sowie die neurologischen Funktionen von fliegen. Darüber hinaus entwickelten wir eine HPLC-Methode um sowohl kostenlose als auch Protein-gebundenen BMAA auszugsweise fliegen Gewebe zuverlässig zu erkennen.
Toxins. Nov, 2010 | Pubmed ID: 22069570
Die neurotoxischen nicht-Protein-Aminosäure β-N-Methylamino-L-Alanin (BMAA), war zunächst mit der hohen Inzidenz von Amyotrophe Lateralsklerose/Parkinson Demenz Komplex (ALS/PDC) in Guam. Vor kurzem hat BMAA als eine heftige Umweltfaktor verwickelt, die an der Ätiologie von Alzheimer und Parkinson Krankheiten, außer ALS beiträgt. Die Toxizität des BMAA in-vivo ist jedoch nicht eindeutig nachgewiesen. Hier berichten wir unsere Untersuchung der Neurotoxizität BMAA in Drosophila. Wir fanden, dass Nahrungsaufnahme des BMAA reduzierte Lebensdauer, lokomotorische Funktionen und Fähigkeiten von lernen und Gedächtnis im fliegen. Der Schweregrad der Änderungen im Phänotyp ist mit der Konzentration des BMAA erkannt in fliegen korreliert. Interessanterweise hatte Entwicklungsstörungen BMAA begrenzte Auswirkungen auf die Überlebensrate, aber reduzierte Fruchtbarkeit bei Frauen, und verursachte verzögerte neurologische Beeinträchtigung im Alter Erwachsene. Unsere Untersuchungen zeigen, dass BMAA Exposition chronische Neurotoxizität verursacht und dass Drosophila als brauchbares Modell dient in die Pathogenese der ALS/PDC sezieren.