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Articles by Wilfredo Escala in JoVE
JoVE Neuroscience
Deficit Locomotore dosaggio, apprendimento e memoria in Drosophila Modelli di neurodegenerazione
Department of Molecular and Cellular Pharmacology, University of Miami, Miller School of Medicine
Test per misurare il comportamento delle funzioni locomotore, apprendimento, memoria e abilità in
Other articles by Wilfredo Escala on PubMed
Neurotossicità BMAA in Drosofila
Segnaliamo l'istituzione di un modello in vivo utilizzando il moscerino della frutta Drosophila melanogaster di indagare gli effetti tossici di L-BMAA. Abbiamo trovato che dietetiche assunzione di BMAA ridotto la durata della vita, nonché le funzioni neurologiche di mosche. Inoltre, abbiamo sviluppato un metodo HPLC per rilevare in modo affidabile BMAA libero e associato a proteine in estratti di tessuto volare.
Β-N-metilammino-L-alanina Induce Deficit Neurologici E Ridotta Durata in Drosofila
Il neurotossico amminoacido non proteico, β-N-metilammino-L-alanina (BMAA), è stato associato con l'alta incidenza di sclerosi laterale amiotrofica/parkinsonismo demenza Complex (ALS/PDC) di Guam. Recentemente, BMAA è stato implicato come fattore ambientale feroce che contribuisce all'eziologia delle malattie di Alzheimer e Parkinson, oltre a ALS. Tuttavia, la tossicità di BMAA in vivo non è stata chiaramente dimostrata. Riportiamo la nostra indagine di neurotossicità di BMAA in drosofila. Abbiamo trovato che l'assunzione dietetica di BMAA ridotta durata di vita, le funzioni dell'apparato locomotore e le capacità di apprendimento e memoria in mosche. La gravità delle alterazioni nel fenotipo è correlata con la concentrazione di BMAA rilevato nelle mosche. È interessante notare che, esposizione dello sviluppo di BMAA aveva limitato impatto sul tasso di sopravvivenza, ma ridotta fertilità nelle femmine e ha causato danni neurologici ritardo negli adulti di età compresa tra. I nostri studi indicano che BMAA esposizione provoca la neurotossicità cronica, e quella della drosofila serve come un modello utile nella patogenesi dell'ALS/PDC di dissezione.
