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Articles by Wolfram Kessler in JoVE
JoVE Immunology and Infection
科隆Ascendens支架腹膜炎（CASP） - 标准化的模式为多种微生物腹部败血症
Department of Surgery, University of Greifswald
科隆Ascendens支架腹膜炎（CASP）是一个高度标准化的模式，多种微生物在啮齿类动物的腹部败血症。本文介绍的CASP的外科手术。 CASP模型及其变种，允许有关败血症的主题各种问题进行系统调查。
Other articles by Wolfram Kessler on PubMed
钙敏感钾通道 (IK1) 的迁移细胞的亚细胞分布。
细胞迁移是伤口愈合、 免疫防御或形成肿瘤转移的关键。除了骨架，Ca2 + 敏感 K + 通道 (IK1) 也是蜂窝的一部分"迁移机制"。我们展示 Ca2 + 敏感 K + 通道诱导局部的收缩在此单元格极支持两种 F 细胞迁移的尾部的狰狞。到目前为止的分子的性质，特别是这些通道在两种 F 细胞中的亚细胞分布是未知。我们比较对当前两种 F 细胞 (cIK1) 的克隆 IK1 通道和洄游行为的这些细胞 IK1 通道阻滞剂和活化剂的影响。使用 IK1 通道标记与医管局标记或我们研究犬 (cIK1) 和人权 (hIK1) 的亚细胞分布的增强型绿色荧光蛋白通道蛋白迁移的不同单元格中。采用局部进行高压超熔技术和详细的形态计量学分析评估功能在前面或尾部的两种 F 细胞的 cIK1 通道活动的影响。我们表明其活动是为两种 F 细胞迁移所需的 cIK1。IK1 通道发现整个细胞质膜，但它们都集中在单元格前面。这部分是由于膜在此单元格极不安。不过，似乎只有小 cIK1 通道活动在前面的两种 F 的单元格。我们认为这种明显的差异可以解释 IK1 通道前面的差别调控和细胞迁移的尾部。
Polymicrobial 脓毒症的实例中的神经和免疫系统之间的链接作为迷走神经。
自主神经系统在迷走神经的作用是广泛众所周知的。最近，另一个函数被揭示作为神经和免疫系统之间的连接线。这种连接被称为"胆碱能抗炎通路"。通过乙酰胆碱受体位于后巨噬细胞刺激，可以直接影响"不指定"的免疫系统。
脓毒症会影响心脏蛋白表达的多药耐药 (MRP5，ABCC5)，5 ABC 类型 CGMP 出口泵。
相关的感染性休克的临床特征之一是心衰。几个行的证据表明心衰感染性休克的功能性后果相连激活无环鸟苷酸 (No-cgmp) 通路。我们以前所示高亲和力 cGMP 出口运输商、 多药耐药蛋白 (MRP5)，5 表示在的心里，调节细胞内的浓度，因此，cGMP 的影响。因此，修改表达的心脏感染性休克的 MRP5 可以改变 cGMP 浓度和心衰的发展作出贡献。我们因此调查 MRP5 表达式中使用两种既定小鼠模型的脓毒性休克的心 (脂多糖腹腔注射和手术植入支架的升结肠，到分别造成 C57BL/6N 小鼠 multibacterial 腹膜炎 [CASP，结肠升支架腹膜炎] ； n = 38）。心脏 MRP5 被评估定量聚合酶链反应和免疫荧光。这种蛋白质被本地化墙皮、 血管平滑肌和心肌细胞。MRP5 mRNA 表达大大减少相比控制在内毒素 (31.9 + 16.8 x 10(-4) 与 54.1 14.8 x 10(-4)，P + /-= 0.025） 和凯斯普模型 (+ /-9.4 x 10(-4) + /-12.1 x 10(-4)，P 42.8 与 18.3 = 0.009 ；MRP5/glyceraldehyde 3-磷酸脱氢酶复制进行编号，分别)。与此同时，白细胞介素-6 血浆水平大幅上升两个模型中。孵化 5 ng/mL 白细胞介素-6 体外培养小鼠心肌细胞 (HL1) 导致减少表达的 MRP5 （54%的控制），如未孵化的血清细胞从脓毒症小鼠 （LPS 血清，22%的控制 ；凯斯普血清，11%的控制）。最后，心脏表达的 cGMP 出口转运蛋白 MRP5 减少两种小鼠模型的脓毒性休克，最有可能由转录的机制。由于减少 MRP5 表达降低的 cGMP 出口可以减轻脓毒症患者的心衰。
细胞迁移与碱性成纤维细胞生长因子-2 激活时，要求钙敏感钾通道。
肿瘤细胞迁移的形成的肿瘤转移和肿瘤疾病的进展至关重要。碱性成纤维细胞生长因子-2 (FGF-2） 是参与肿瘤发展的自分泌刺激细胞因子之一。FGF-2 也刺激转录的 Ca(2+) 敏感 K(+) 渠道 (IK1 或 K(Ca)3.1)，这是在许多形式细胞迁移机制的一部分。在这里，我们测试是否 FGF-2 敏锐地刺激迁移转化细胞中的 K (Ca) 3.1 通道相关的方法。FGF-2 独立加速迁移剂量。迁移的速度增加了几乎在瞬间完成。2 分钟后 ERK1/2 磷酸化几乎翻了一番。FGF 2 不刺激迁移时，故不 ERK1/2 磷酸化。K (Ca) 3.1 通道阻滞剂还可防止 FGF-2 对细胞迁移的刺激作用。此外，FGF-2 治疗导致激活 K (Ca) 3.1 的渠道和单元格区域，这是因为胞率升高迅速崛起。然而，K (Ca) 3.1 的量通道内质膜不会改变。我们的研究结果显示 FGF-2 与 K (Ca) 3.1 的相互关系的渠道。K (Ca) 3.1 FGF-2 转录控制下的渠道是 FGF-2 介导的信号级联导致加速的迁移的一部分。
CC 趋化因子受体 4 在脓毒症小鼠 Polymicrobial 中的有害作用。
CC 趋化因子受体 (CCR4) 4 和其两个配体，CCL17 和 CCL22，认真参与不同免疫程序。内毒素休克，CCR4 缺模型 (CCR4(-/-)) 小鼠显示改进的存活率与减毒促炎细胞因子释放相关联。CCR4(-/-) 小鼠使用 C57BL/6 背景，这项研究首次描述在结肠升支架腹膜炎 (CASP) polymicrobial 腹部脓毒症小鼠模型 CCR4 的作用。凯斯普所致的脓毒症导致 CCR4 淋巴和 nonlymphoid 组织大规模下调而独立存在的 CCR4 CCL17 和 CCL22 的表达。凯斯普后, CCR4(-/-) 动物表明强烈增强细菌廓清几个脏器中但不是在腹腔冲洗液和血液。此外，大大减少的炎性细胞因子/趋化因子衡量在器官培养上清液以及 CCR4(-/-) 小鼠血清中的水平。CCR4 缺因此造成系统性脓毒症和大力提高的成活率的减毒严重性 CASP 或 CASP 后与干预。因此，我们的数据提供明确的证据，CCR4，polymicrobial 脓毒症的过程中严格的有害作用。
Polymicrobial 脓毒症患者的肺泡巨噬细胞的选择性消耗增加肺损伤、 细菌负载和死亡率，但并不影响细胞因子释放。
驻地组织巨噬细胞在重症系统性感染期间发挥重要功能，并有助于本地以及全身免疫反应的变化。肺泡巨噬细胞 (AM) 针对微生物侵入人体通过支气管肺呼吸道呼吸道疾病和防御发挥关键作用。据假定，上午都参与急性局部障碍由于肺外刺激胰腺炎、 腹膜炎、 或创伤等的发展。
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL) 提高非特异性免疫反应，并可增强小鼠 Polymicrobial 脓毒症患者的生存。
要调查的肿瘤坏死因子 (TNF) 作用-相关的凋亡诱导配体 (TRAIL) 术后 polymicrobial 腹部脓毒症患者。脓毒症是外科危重病人死亡的主要原因。径俗称癌症细胞凋亡诱导剂的影响。它还在调节炎症反应中发挥了重要的作用。在 polymicrobial 脓毒症中作用是线索的目前尚不清楚。
血小板第 4 因子将绑定到细菌、 [更正] Cross-reacting 与肝素诱导血小板减少的主要抗原诱导抗体。
重要临床意义的药物不良反应、 肝素诱导的血小板减少症 (打)，被诱导抗体的复合物的趋化因子血小板第 4 因子 （pf4 型水轮式） 和聚阴离子肝素。甚至肝素天真病人可以生成尽早 IgG 抗-血小板因子 4/肝素作为肝素治疗第 4 天暗示 preimmunization 抗原模仿 pf4 型水轮式/肝素配合物。这些抗体可能造成细菌感染，如血小板因子 4 (1) 绑定收费含到各种细菌、 (2) 人类肝素诱导抗血小板因子 4/肝素抗体与血小板因子 4 涂金黄色葡萄球菌和大肠杆菌，cross-reacted 和 (3) 制定的小鼠抗血小板因子 4/肝素抗体在 polymicrobial 脓毒症无肝素应用程序期间。因此后绑定到细菌，内源性蛋白 pf4 型水轮式诱导抗体，血小板因子 4/聚阴离子复合物的特异性。这些可以针对各种各样的血小板因子 4 包裹细菌和增强体外细菌吞噬。药理肝素绑定到血小板增加血小板因子 4 配合物的形成时，都表示相同的抗原表位。Pf4 型水轮式/肝素配合物刺激的预制 B 细胞能解释早期发生的命中 IgG 抗体。我们还发现抗血小板因子 4/肝素 IgM 连续的而不是二分，分布和 IgG 血清流行病学研究中的 （n = 4029)，指示到频繁 preimmunization 修改 pf4 型水轮式。Pf4 型水轮式可能有作用的细菌的防御，和命中可能是一种误导抗菌宿主防御机制。
钙敏感钾通道的动态重新分配 （在迁移中的 HK(Ca)3.1) 在单元格。
钙敏感钾通道 (K(Ca)3.1) 表示在迁移的几乎所有单元格。这样，他们的封锁导致减慢，他们的活动是需要优化细胞迁移。K (Ca) 3.1 渠道必须插入到质膜，征求其生理功能。但是，迁移的等离子膜细胞有快速回收远藤和胞。在这里，我们集中于吞内在化和人类鼻息肉港元 (Ca) 3.1 胞内的运输。Extracellularly 位于 S3 S4 链接器在医管局标记港元 (Ca) 3.1 通道建设被染迁移转化肾上皮两种 F 细胞。通道内化是可视化和量化与免疫荧光法和基于单元格的酶联免疫吸附法。港元 (Ca) 3.1 运动两种 F 细胞迁移的通过时间流逝视频显微镜进行了监测，以及通道包含有水泡。(Ca) 3.1 港元频道在迁移期间是 endocytosed。(Ca) 3.1 港元的大部分通道包含囊泡正达 2 µ m/秒的速度在前面的两种 F 细胞微管依赖的方式。我们的实验表明，吞 (Ca) 3.1 港元的渠道是网格蛋白依赖，因为他们与网格蛋白适配器蛋白质 colocalize，而且 C 终端 dileucine 母题突变时受损。C 终端 dileucine 母题也是重要的 (Ca) 3.1 港元的亚细胞定位细胞迁移中的通道。突变的渠道不再集中在领先优势。因此，我们建议回收的港元 (Ca) 3.1 渠道有助于他们特色的亚细胞分布在迁移中的单元格。
