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- Langenbeck's Archives of Surgery / Deutsche Gesellschaft Für Chirurgie
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Articles by Wolfram Kessler in JoVE
JoVE Immunology and Infection
Colon Ascendens stent Peritonite (CASP) - un modello standardizzato per polimicrobiche sepsi addominale
Department of Surgery, University of Greifswald
Il Colon Ascendens stent Peritonite (CASP) è un modello altamente standardizzato per polimicrobiche sepsi addominale nei roditori. Questo articolo descrive la procedura chirurgica di CASP. Il modello CASP e le sue varianti permettono l'indagine sistematica dei vari problemi che riguardano l'interessato di sepsi.
Other articles by Wolfram Kessler on PubMed
Distribuzione Subcellulare Dei Canali Potassio Calcio-sensibili (IK1) Nella Migrazione Delle Cellule
Migrazione cellulare è fondamentale per la guarigione della ferita, difesa immunitaria o la formazione di metastasi del tumore. Oltre il citoscheletro, Ca2 + sensibile K + canali (IK1) sono anche parte del cellulare "macchine migrazione." Abbiamo mostrato che canali sensibili del Ca2 + K + supportano la retrazione della parte posteriore della migrazione delle cellule MDCK-F inducendo un restringimento localizzato al Polo cella. Finora la natura molecolare e in particolare la distribuzione sottocellulare di questi canali in cellule MDCK-F è sconosciuta. Abbiamo confrontato l'effetto di attivatori e bloccanti i canali IK1 sulla corrente in un canale IK1 clonato da cellule MDCK-F (cIK1) e il comportamento migratorio di queste cellule. Utilizzando IK1 canali etichettati con un tag di HA o la proteina fluorescente verde avanzata abbiamo studiato la distribuzione sottocellulare di Canino (cIK1) e l'umano (hIK1) canale della proteina in cellule diverse la migrazione. Con una tecnica di Sopraffusione locale e un'analisi dettagliata morfometrici è stato valutato l'impatto funzionale dell'attività del canale cIK1 all'anteriore o alla parte posteriore delle celle di MDCK-F. Mostriamo che è cIK1 la cui attività è necessaria per la migrazione delle cellule MDCK-F. Canali IK1 si trovano nella membrana del plasma intera, ma essi sono concentrati nella parte anteriore della cella. Questo è in parte a causa della membrana ruffling presso questo polo della cellula. Tuttavia, sembra essere solo poco cIK1 attività del canale nella parte anteriore delle cellule MDCK-F. A nostro avviso questa apparente discrepanza può essere spiegata dal regolamento differenziale dei canali IK1 nella parte anteriore e parte posteriore della migrazione di cellule.
Il Nervo Vagale Come Collegamento Tra Il Sistema Nervoso E Immunitario Nell'istanza Di Sepsi Etiologico
Il ruolo del nervo vagale nel sistema nervoso autonomo è ampiamente noto. Recentemente, una funzione aggiuntiva è stata rivelata che serve come un connettore tra il sistema nervoso e immunitario. Questa connessione è chiamata il "pathway infiammatorio colinergico". Attraverso la stimolazione dei recettori dell'acetilcolina situato sui macrofagi, il sistema immunitario "aspecifici" può essere influenzato direttamente.
Sepsi Colpisce Cardiaco Espressione Della Proteina Multidrug Resistenza 5 (MRP5, ABCC5), Una Pompa Di Esportazione ABC-tipo CGMP
Una delle caratteristiche cliniche associate con shock settico è insufficienza cardiaca. Parecchie linee di prova indicano che le conseguenze funzionali dell'insufficienza cardiaca nello shock settico sono legate a attivato percorso NO-ciclica monofosfato di guanosina (cGMP-NO). In precedenza abbiamo dimostrato che il trasportatore di esportazione ad alta affinità cGMP, proteina multidrug resistenza 5 (MRP5), è espresso nel cuore, che modula le concentrazioni intracellulari e, quindi, gli effetti di cGMP. Così, Modifica espressione di cardiaco MRP5 nello shock settico può alterare le concentrazioni di cGMP e contribuire allo sviluppo di insufficienza cardiaca. Abbiamo quindi studiato MRP5 espressione nel cuore utilizzando due modelli murini stabiliti di shock settico (iniezione intraperitoneale di LPS e l'impianto chirurgico di uno stent nel colon ascendente, causando una peritonite multibacterial [CASP, peritonite di stent ascendens del colon] nei topi C57BL/6N, rispettivamente; n = 38). MRP5 cardiaco è stato valutato dalla reazione a catena della polimerasi quantitativa e immunofluorescenza. La proteina è stata localizzata nella parete endoteliale, muscolo liscio e miociti cardiaci. MRP5 mRNA espressione era significativamente ridotto rispetto ai controlli sia nel LPS (31,9 + 10(-4) x 16,8 vs 54,1 + 14,8 x 10(-4), P = 0.025) e modello CASP (18,3 + /-9,4 x 10(-4) vs 42,8 + 12,1 x 10(-4), P = 0.009; Copia di MRP5/glyceraldehyde-3-fosfato deidrogenasi numeri, rispettivamente). In parallelo, livelli plasmatici di IL-6 sono stati aumentati significativamente in entrambi i modelli. Incubazione di cultured cardiomyocytes murino (HL1) con 5 ng/mL di IL-6 ha portato diminuita espressione di MRP5 (54% del controllo), come ha fatto l'incubazione delle cellule con siero da topi settici (siero di LPS, 22% di controllo; CASP siero, 11% del controllo). In conclusione, espressione cardiaca del cGMP esportare transporter MRP5 è diminuito in due modelli murini di shock settico, probabilmente da un meccanismo di transcriptional. Esportazione di cGMP ridotta come conseguenza diminuita espressione MRP5 può attenuare insufficienza cardiaca nella sepsi.
Variazioni Stagionali in Risposte Infiammatorie a Sepsi E Stress Nei Topi
In questo studio, abbiamo analizzato le variazioni stagionali di immunoreattività utilizzando un modello di shock settico e un modello di immunosoppressione indotta da stress cronico nei topi.
Attivazione Della Migrazione Cellulare Con Fattore Di Crescita Dei Fibroblasti-2 Richiede Canali Del Potassio Calcio-sensibili
Migrazione delle cellule tumorali è cruciale per la formazione di metastasi del tumore e la progressione della malattia tumorale. Fattore di crescita dei fibroblasti-2 (FGF-2) è una delle citochine coinvolte nella stimolazione autocrino di sviluppo tumorale. FGF-2 stimola anche la trascrizione di canali sensibili Ca(2+) K(+) (IK1 o K(Ca)3.1), che fanno parte del macchinario migrazione in molti tipi di cellule. Qui, abbiamo testato se FGF-2 acutamente stimola la migrazione di cellule MDCK trasformate in un K (Ca) 3.1 modo canale-dipendente. FGF-2 accelera dipendente dose di migrazione. La velocità di migrazione aumenta quasi istantaneamente. Dopo 2 min, la fosforilazione di ERK1/2 è quasi raddoppiata. FGF-2 non stimola la migrazione quando è inibita la fosforilazione di ERK1/2. Blocco canale 3.1 K (Ca) evita anche l'effetto stimolante del FGF-2 sulla migrazione cellulare. Inoltre, FGF-2 trattamento conduce ad un'attivazione di K (Ca) 3.1 canali e un rapido aumento dell'area di cella, che è a causa di un elevato tasso di esocitosi. Tuttavia, la quantità di K (Ca) 3.1 canali all'interno della membrana del plasma non cambia. I nostri risultati mostrano che vi è una reciproca interrelazione tra FGF-2 e K (Ca) 3.1 canali. K (Ca) 3.1 canali che sono sotto il controllo trascrizionale di FGF-2 fanno parte della cascata segnalazione mediata da FGF-2 che porta a un'accelerazione della migrazione.
Ruolo Dannoso Di CC Chemokine Receptor 4 in Murino Etiologico Sepsi
CC chemokine receptor 4 (CCR4) e suoi due ligandi, CCL17 e CCL22, criticamente sono coinvolti in diversi processi immuni. Nei modelli di scossa indotta da lipopolisaccaride, CCR4-carenti (CCR4(-/-)) topi hanno mostrato tassi di sopravvivenza migliorata associati con rilascio di citochine proinfiammatorie attenuato. Utilizzando CCR4(-/-) topi con un background C57BL/6, questo studio descrive per la prima volta il ruolo di CCR4 in un modello murino di etiologico sepsi addominale, la peritonite di stent ascendens del colon (CASP). Sepsi CASP-indotta ha portato a una massiccia downregulation di CCR4 nei tessuti linfoidi e nonlymphoid, mentre l'espressione di CCL17 e CCL22 era indipendente dalla presenza di CCR4. Dopo CASP, CCR4(-/-) animali hanno dimostrato una clearance batterica fortemente migliorata in diversi organi, ma non nel liquido di lavaggio peritoneale e il sangue. Inoltre, significativamente ridotto i livelli di proinflammatory citochine/chemochine sono stati misurati in supernatanti di organo, così come la sera di topi CCR4(-/-). Deficit di CCR4 di conseguenza provocato un'attenuata gravità della sepsi sistemica e un tasso di sopravvivenza fortemente migliorata dopo CASP o CASP con intervento. Così, i nostri dati forniscono prove evidenti che CCR4 un ruolo strettamente dannosa nel corso di sepsi etiologico.
Deplezione Selettiva Dei Macrofagi Alveolari in Sepsi Etiologico Aumenta Il Danno Polmonare, La Carica Batterica E La Mortalità, Ma Non Influisce Sul Rilascio Di Citochine
Macrofagi residenti tessuto esercitano importanti funzioni durante la grave infezione sistemica e contribuiscono a cambiamenti nelle risposte immunitarie locali come pure sistemiche. Macrofagi alveolari (AM) svolgono un ruolo cruciale nelle malattie delle vie respiratorie e nella difesa contro i microrganismi invasori del corpo attraverso il tratto broncopolmonare. È stato ipotizzato che AM sono coinvolti nello sviluppo dei disordini acuti locali in conseguenza di stimoli extrapolmonare come pancreatite, peritonite o un trauma.
L'impianto Di Materiali Alloplastic Aumenta La Sopravvivenza Dei Topi Successivamente Esposti a Sepsi Etiologico
Chirurgia maggiore può modulare il sistema immunitario e da questo il decorso clinico delle seguenti complicanze. Gli effetti dei trattamenti chirurgici minori sul sistema immunitario e le complicanze settiche sono mal capiti.
Appendicectomia Laparoscopica Utilizzando Una Singola Clip Polimerica Per Chiudere Il Moncone Appendicolare
Lo scopo di questo studio era di valutare la fattibilità, morbilità e rapporto costo-efficacia della chiusura del moncone appendicolare con una singola clip polimerica non assorbibile, confrontata con la chiusura del moncone appendicolare con una cucitrice.
Fattore Di Necrosi Tumorale-correlati Che Inducono Apoptosi Ligando (sentiero) Migliora La Risposta Immunitaria Innata E Migliora La Sopravvivenza in Murino Etiologico Sepsi
Per indagare il ruolo di fattore di necrosi tumorale (TNF)-correlata che inducono apoptosi ligando (sentiero) nel postoperatorio etiologico sepsi addominale.Sepsi sono la principale causa di morte tra i pazienti criticamente malati chirurgici. SENTIERO è comunemente noto come agente che induce apoptosi nelle cellule tumorali. Gioca anche un ruolo importante nella regolazione delle reazioni infiammatorie. Il ruolo del sentiero nella sepsi etiologico è ancora poco chiaro.
Lega Fattore 4 Piastrinico a Batteri, [correzione] Indurre Anticorpi Cross-reacting Con L'antigene Principale in Trombocitopenia Indotta Da Eparina
Una reazione avverse clinicamente importante, trombocitopenia indotta da eparina (HIT), è indotta da anticorpi specifici per complessi di chemokine il fattore piastrinico 4 (PF4) e l'eparina polyanion. I pazienti anche eparina-ingenuo possono generare IgG anti-PF4/eparina già come giorno 4 di eparina trattamento, suggerendo preimmunization dagli antigeni mimando complessi PF4/eparina. Questi anticorpi probabilmente il risultato di infezioni batteriche, come PF4 (1) carica-dipendente associata a vari batteri, (2) indotta da eparina anti-PF4/eparina anticorpi umani cross-reacted con PF4-coated Staphylococcus aureus ed Escherichia coli e (3) topi sviluppati anticorpi anti-PF4/eparina durante sepsi etiologico senza applicazione di eparina. Così, dopo l'associazione di batteri, la proteina endogena PF4 induce anticorpi con specificità per PF4/polyanion complessi. Questi possono indirizzare una grande varietà di batteri PF4-rivestito e migliorare fagocitosi batterica in vitro. Lo stessi epitopi antigenici sono espressi quando farmacologica eparina si lega a piastrine aumentando la formazione di complessi PF4. Potenziamento delle cellule B preformate da complessi PF4/eparina potrebbe spiegare l'occorrenza precoce degli anticorpi IgG in HIT. Abbiamo anche trovato una distribuzione continua, anziché dicotomica, di IgM anti-PF4/eparina e IgG concentrazioni sieriche in uno studio trasversale della popolazione (n = 4029), che indica preimmunization frequenti a modificato PF4. PF4 possono avere un ruolo nella difesa batterica e HIT è probabilmente un meccanismo di difesa mal host antibatterico.
Ridistribuzione Dinamica Dei Canali Del Potassio Sensibili Di Calcio (hK(Ca)3.1) Nella Migrazione Di Cellule
Canali del potassio calcio-sensibili (K(Ca)3.1) sono espressi in virtualmente tutte le cellule la migrazione. Loro attività è necessaria per la migrazione cellulare ottimale affinché il loro blocco porta a rallentare. K (Ca) 3.1 canali devono essere inserite nella membrana del plasma al fine di suscitare la loro funzione fisiologica. Tuttavia, la membrana plasmatica di migrazione di cellule è soggetta a rapido riciclaggio mediante endo - ed esocitosi. Qui, abbiamo focalizzato sull'interiorizzazione endocitico e il trasporto intracellulare dell'isoforma umana hK (Ca) 3.1. Un costrutto di canale 3.1 hK (Ca) con un tag HA nel linker extracellularly trovano S3-S4 è stato transfected in migrazione renale epiteliale MDCK-F cellule trasformate. Canale interiorizzazione era fruiti e quantificati con immunofluorescenza e un ELISA cell-based. Movimento di hK (Ca) 3.1 canale contenente le vescicole così come la migrazione delle cellule MDCK-F sono stati monitorati attraverso microscopia video time lapse. hK (Ca) 3.1 canali sono endocytosed durante la migrazione. La maggior parte di hK (Ca) 3.1 canale contenente le vescicole si muovono a una velocità di fino a 2 µm/sec in modo microtubule-dipendente verso la parte anteriore delle cellule MDCK-F. Nostri esperimenti indicano che endocitosi di hK (Ca) 3.1 canali è dipendente dalla clatrina poiché essi colocalize con proteine adattatore Clatrina e poiché è compromessa quando un motivo dileucine C-terminale è mutato. Il motivo di dileucine C-terminale è anche importante per la localizzazione sottocellulare di hK (Ca) 3.1 canali nella migrazione di cellule. Mutato canali non sono più concentrati all'avanguardia. Proponiamo pertanto che riciclaggio di hK canali (Ca) 3.1 contribuisce alla loro caratteristica distribuzione subcellulare nella migrazione delle cellule.
