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Articles by Wui-Man Lau in JoVE
JoVE General
上丘の表面上にフッ素金の適用により網膜神経節細胞の逆行性標識法
The University of Hong Kong - HKU
このビデオでは、上丘（SC）の表面にフッ素金（FG）を適用することで、RGCの逆行性標識法の方法を説明します。テクニックは、頭蓋骨をドリル皮質を吸引し、SCの全体の背側表面上にゼラチンスポンジを適用する必要があります。
Other articles by Wui-Man Lau on PubMed
細胞樹立と人間の最初の学期トロホブのキャラクタリゼーション (TEV-1)。
ひと胎盤絨毛細胞侵入の生物学の研究生体外モデルの欠如によって妨げられています。本研究の目的を確立し、（妊娠初期の胎盤から人間のトロホブ セルラインを特徴付けることでした。
パロキセチンによって逆転させることができるコルチコステロイド減少は脳室下帯細胞の増殖、
大うつ病性障害は、多くの場合、順番に海馬における細胞増殖と神経新生を抑制上昇グルココルチコイドレベルに関連付けられています。増加する証拠は、抗うつ薬は海馬の神経新生を誘導し、これは海馬の神経新生の低下が抑うつとの因果関係を持っているという憶測を誘導することをサポートしています。成人期を通じて連続的な神経を持つ別のCNS領域である脳室下帯、上の抗うつ薬の神経因性影響に関する情報の欠如が、しかし、があります。本研究では、コルチコステロンとSSRIパロキセチンは、SVZ細胞の増殖に影響を与えるかどうかを調べた。
パロキセチンによる成熟ラット海馬細胞増殖に対するコルチコステロンの抑制効果の変調
文学は、認知と感情の変化は、糖質コルチコイドの慢性治療後に発生する可能性があることが示されている。これは、海馬の神経新生および細胞増殖に及ぼすグルココルチコイドの抑制効果によって引き起こされるかもしれません。パロキセチン、選択的セロトニントランスポーター再取り込みは、徴候と臨床的うつ病の症状の緩和のために一般的に使用される抗うつ薬である。それは過去数年間に海馬の神経新生を促進するために発見し、我々はこの研究ではグルココルチコイドとの相互作用を調査したかった。
カベオリン-1変調Notch1/NICDとHES1式を通じて、神経幹細胞/前駆細胞のアストログリアの分化を促進
本研究では、神経前駆細胞（NPCの）と関係する潜在的なメカニズムの変調アストログリアの分化にカベオリン-1の役割を解明することを目指しています。まず、野生型およびカベオリン-1ノックアウトマウスの脳に分割1のNICDと毛深いエンハンサー（HES1）、GFAP、S100βの発現を検出することにより、シグナル伝達アストログリアの分化とNotchを検討した。カベオリン-1ノックアウトマウスは、野生型マウスに比べて著しく少ないアストログリアの分化とNICDとHES1式の低レベルを明らかにした。次に、カベオリン-1ペプチドとカベオリン-1のRNAサイレンシングを用いて変調NICD、孤立し、培養のNPCにHES1式やアストログリア分化におけるカベオリン-1の潜在的役割について検討した。差別化のNPCには、カベオリン-1ペプチドが著しくアストログリアの形成を促進し、NICDとHES1の発現をアップレギュレートされます。対照的に、カベオリン-1のノックダウンはNPCとNICDとHES1の式のアストログリアの分化を阻害した。一緒に、これらの結果は、カベオリン-1は、変調Notch1/NICDとHES1式によってNPCのアストログリアの分化を促進することができるという強力な証拠を提供しています。
カベオリン-1変調β-カテニンの発現を介して神経幹細胞/前駆細胞のオリゴデンドログリア分化を阻害する
本研究では、in vivoおよびin vitroで神経前駆細胞（NPCの）の変調オリゴデンドログリアの分化にカベオリン-1の役割（CAV-1）の解明を目指しています。 in vivo実験のために、我々は2 'の表現を検出することにより、オリゴデンドログリアの分化を調査し、3'-環状ヌクレオチド3'-ホスホジエステラーゼ（CNPase）と野生型マウス及びCAV-1ノックアウトマウスの脳におけるβ-カテニン。 CAV-1ノックアウトマウスは、より多くのオリゴデンドログリアの分化を認めたが、野生型マウスに比べてβ-カテニンの発現の低いレベル。 in vitroの実験では、我々は、CAV-1足場ドメインペプチドとCAV-1 RNAサイレンシングアプローチでCAV-1の発現を操作することによって、変調β-カテニンの発現と分離され培養されたNPCの中のオリゴデンドログリアの分化におけるCAV-1の潜在的な役割を観察した。差別化のNPCで、CAV-1足場ドメインペプチドは、オリゴデンドロ著しく形成を阻害したが、β-カテニンの発現をアップレギュレートされます。対照的に、CAV-1のノックダウンは、NPCのオリゴデンドログリアの分化を促進したが、β-カテニンの発現をダウンレギュレートされます。一緒に、これらの結果は、直接カベオリン-1は、変調β-カテニンの発現を通じてNPCのオリゴデンドログリアの分化を抑制することができることを証明している。
カベオリン-1は、VEGFシグナル依存経路を介して神経幹細胞/前駆細胞の神経分化抑制に重要な役割を果たしている
本研究では、カベオリン-1（CAV-1）、神経前駆細胞（NPCの）の変調神経分化における細胞膜の陥入の22 kDaのタンパク質の役割を解明することを目指しています。海馬歯状回では、CAV-1ノックアウトマウスは、血管内皮増殖因子（VEGF）および野生型マウスよりも新生児の神経細胞の多くの豊富な形成の非常に高いレベルを明らかにしたことがわかった。次に、正常酸素と低酸素条件下で分離され培養されたNPCがで調節するVEGFシグナルと神経分化にCAV-1の潜在的なメカニズムを研究した。低酸素ラット胚NPCは24時間、1％O₂にさらされると正常酸素のNPCが連続して21パーセントO₂で培養したのに対し、1、3、7および14日は21％O₂に切り替えられた。酸素正常状態のNPCと比べて、低酸素NPCはCAV-1、アップレギュレートVEGFの発現とp44/42MAPKリン酸化、および強化された神経分化のダウンレギュレート発現していた。我々はさらにCAV-1足場ドメインペプチドとCAV-1特異的低分子干渉RNAを用いて抑制する神経分化にCAV-1の役割を検討した。 CAV-1のノックダウンの発現を促進し、一方正常酸素と低酸素の両方のNPCで、CAV-1ペプチドが著しく、VEGFおよびFLK1の発現をダウンレギュレートp44/42MAPK、AktおよびStat3のリン酸化を減少し、神経分化を抑制したVEGF、p44/42MAPK、AktおよびStat3のリン酸化と神経分化を刺激した。また、p44/42MAPK、AktおよびStat3の強化されたリン酸化、およびニューロン分化はVEGF阻害剤V1の共同処理することにより廃止された。これらの結果は、CAV-1はVEGF、p44/42MAPK、AktおよびStat3のシグナル伝達経路のダウン規制を介して神経分化を抑制することができることを証明する強力な証拠を提供し、VEGFシグナル伝達は、CAV-1の重要なターゲットです。 CAV-1の低酸素誘導性ダウンレギュレーションはNPCで強化された神経分化に寄与しています。
