Molekularen Mechanismen Der Menschlichen Beta-Defensin-2-Genexpression in Einer Humanen Zelllinie Atemwege (LC2/ad)

Respirology (Carlton, Vic.). Dec, 2002  |  Pubmed ID: 12421237

Östrogen Aktiviert Cyclin-abhängigen Kinasen 4 Und 6 Durch Induktion Von Cyclin E in Primären Osteoblasten Ratte

Biochemical and Biophysical Research Communications. Nov, 2002  |  Pubmed ID: 12437973

Nocturnal Gastroösophagealen Reflux: Symptom Der Obstruktiven Schlafapnoe-Syndrom in Verbindung Mit Eingeschränkter Schlucken

Chest. Dec, 2002  |  Pubmed ID: 12475880

Die Induktion Der Anti-Metallothionein-Antikörper Und Quecksilber Behandlung Sinkt Die Knochendichte Bei Mäusen

Toxicology and Applied Pharmacology. Dec, 2002  |  Pubmed ID: 12490134

Atemwegshyperreaktivität in Transgenen Mäusen überexprimiert Plättchen-aktivierender Faktor-Rezeptor Wird Von Einer Atropin-und Kleinschreibung Weg Vermittelt

American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. Jan, 2002  |  Pubmed ID: 11790655

Auswirkungen Von Langzeit-und Reduzierter Dosis Hormonersatztherapie Auf Die Endothelfunktion Und Intima-Media-Dicke Bei Postmenopausalen Frauen

Menopause (New York, N.Y.). Jan-Feb, 2002  |  Pubmed ID: 11791087

Transient Linksventrikuläre Apikale Ballonfahren Ohne Koronarstenosen: Eine Form Der Betäubung-ähnliche Phänomen?

Journal of the American College of Cardiology. Feb, 2002  |  Pubmed ID: 11849878

[Änderungen Der Pflege-Status Vor Und Nach Der Einführung Der Langzeit-Pflegeversicherung in Japan - Ergebnisse Der Pflege-Status Vor Dem Langzeit-Pflegeversicherung]

Nihon Ronen Igakkai Zasshi. Japanese Journal of Geriatrics. Jan, 2002  |  Pubmed ID: 11857965

Umfrage über Den Japanischen Richtlinien Für Die Behandlung Von Bluthochdruck Bei älteren Menschen: 1999 überarbeitete Version

Hypertension Research : Official Journal of the Japanese Society of Hypertension. Jan, 2002  |  Pubmed ID: 11924729

[Die Chronisch Obstruktive Lungenerkrankung (COPD) Bei älteren Patienten: Analyse Von Fragebogen über Einstellungen Zur COPD-Leitlinie Der Japanischen Gesellschaft Für Pneumologie Und Tatsächliche Therapie Für COPD, Mit Der Ärzte]

Nihon Kokyūki Gakkai Zasshi = the Journal of the Japanese Respiratory Society. Feb, 2002  |  Pubmed ID: 11974865

[Östrogen-Rezeptor-Gen-Polymorphismus]

Nihon Rinsho. Japanese Journal of Clinical Medicine. Mar, 2002  |  Pubmed ID: 11979896

Eine Zentrale Rolle Der Cytosolischen Phospholipase A (2) in Bleomycin-induzierten Lungenfibrose

Nature Medicine. May, 2002  |  Pubmed ID: 11984592

Rotwein Polyphenole Hemmen Vaskulären Glatten Muskelzellen Migration Durch Zwei Verschiedene Signalwege

Circulation. May, 2002  |  Pubmed ID: 12021228

Nebenwirkungen, Die Bei älteren Menschen Mit Demenz

Journal of the American Geriatrics Society. Feb, 2002  |  Pubmed ID: 12028234

Wirkung Von Rotwein Polyphenole Auf Die Glatte Gefäßmuskulatur-Zell-Funktion - Molekulare Mechanismus Der "Französisch-Paradoxon"

Mechanisms of Ageing and Development. Apr, 2002  |  Pubmed ID: 12044952

[Fragebogen über Die Haltung Der Ärzte Bei Der Erziehung Der älteren Patienten Mit Chronisch Obstruktiver Lungenerkrankung über Raucherentwöhnung]

Nihon Ronen Igakkai Zasshi. Japanese Journal of Geriatrics. May, 2002  |  Pubmed ID: 12073594

EFP Zielt 14-3-3 Sigma Für Die Proteolyse Und Fördert Die Brust Tumorwachstum

Nature. Jun, 2002  |  Pubmed ID: 12075357

Die Hemmenden Wirkungen Von Neuen AP-1-Decoy-Oligodesoxynukleotide Auf Vaskuläre Proliferation Der Glatten Muskelzellen in Vitro Und in Vivo Neointimale

Circulation Research. Jun, 2002  |  Pubmed ID: 12089071

Augmentation Von Immun-Zell-Aktivität Gegen Tumorzellen Durch Rauwolfia Radix

Journal of Ethnopharmacology. Aug, 2002  |  Pubmed ID: 12127238

Maus Genetische Beweise Dafür, Dass Tranilast Hyperplasie Glatter Muskelzellen über Einen P21 (WAF1)-abhängigen Weg Reduziert

Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. Aug, 2002  |  Pubmed ID: 12171792

Identifizierung Von Mehreren Erfindungsgemäßen Epididymis-spezifischen Beta-Defensin-Isoformen in Menschen Und Mäusen

Journal of Immunology (Baltimore, Md. : 1950). Sep, 2002  |  Pubmed ID: 12193721

Dämpfung Der Antigen-induzierte Atemwegshyperreaktivität in CGRP-defizienten Mäusen

American Journal of Physiology. Lung Cellular and Molecular Physiology. Nov, 2002  |  Pubmed ID: 12376349

Effekte Der Obstruktiven Schlafapnoe Auf Zirkulierende ICAM-1, IL-8 Und MCP-1

Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md. : 1985). Jan, 2003  |  Pubmed ID: 12391099

Ein Potenter Inhibitor Der Cytosolischen Phospholipase A2, Arachidonyl Trifluormethylketon, Dämpft Die LPS-induzierte Lungenschädigung Bei Mäusen

American Journal of Physiology. Lung Cellular and Molecular Physiology. May, 2003  |  Pubmed ID: 12505870

Ändern Spektrum Der Infektiösen Endokarditis: Überprüfung Von 194 Folgen über 20 Jahren

Circulation Journal : Official Journal of the Japanese Circulation Society. Jan, 2003  |  Pubmed ID: 12520142

Erhöhte C-reaktives Protein Und Eine Erhöhte Plasma-Interleukin-6 Können Synergistisch Einfluss Auf Die Progression Der Koronaren Atherosklerose in Der Obstruktiven Schlafapnoe-Syndrom

Circulation. Feb, 2003  |  Pubmed ID: 12578892

Verhindern Angiographische Progression Der Koronaren Atherosklerose Mit Pravastatin

Journal of Atherosclerosis and Thrombosis. 2003  |  Pubmed ID: 12621161

Richtlinien Für Die Behandlung Von Bluthochdruck Bei älteren Menschen - 2002 überarbeitete Version

Hypertension Research : Official Journal of the Japanese Society of Hypertension. Jan, 2003  |  Pubmed ID: 12661910

Klinische Wirksamkeit Und Toxizität Von Gefitinib Bei Patienten Mit Lungenkrebs

Lancet. Jun, 2003  |  Pubmed ID: 12801775

EBAG9/RCAS1 Ausdruck Und Ihrer Prognostischen Wert Bei Prostatakrebs

International Journal of Cancer. Journal International Du Cancer. Sep, 2003  |  Pubmed ID: 12845666

Gastroösophagealen Reflux Häufiger Bei Patienten Mit Schlafapnoe, Anstatt Schnarcher Ohne Schlafapnoe

Chest. Aug, 2003  |  Pubmed ID: 12907575

Auswirkungen Der Verabreichung Von Sauerstoff an Den Umlaufenden Vaskulären Endothelialen Wachstumsfaktor (VEGF) Bei Patienten Mit Obstruktiver Schlafapnoe-Syndrom

Internal Medicine (Tokyo, Japan). Aug, 2003  |  Pubmed ID: 12924491

Nosokomiale Infektionen Bei Erwachsenen Intensivstationen

Lancet. Aug, 2003  |  Pubmed ID: 12927442

Östrogen-Rezeptor-beta Vermittelt Die Inhibitorische Wirkung Von Östradiol Auf Die Vaskuläre Proliferation Der Glatten Muskelzellen

Cardiovascular Research. Sep, 2003  |  Pubmed ID: 14499875

Klinische Bedeutungslosigkeit (1 -> 3)-beta-D-Glucan in Der Frühen Diagnose Der Invasiven Pulmonalen Aspergillose Bei Einem Patienten Mit Chronisch Obstruktiver Lungenerkrankung

Journal of Medical Microbiology. Nov, 2003  |  Pubmed ID: 14532351

Gabe Von Sauerstoff Verbessert Die Serumspiegel Von Stickstoffmonoxid-Metaboliten Bei Patienten Mit Obstruktiver Schlafapnoe-Syndrom

Sleep Medicine. Sep, 2003  |  Pubmed ID: 14592281

17-beta-Östradiol Hemmt Kardialen Fibroblasten-Wachstumsfaktor Durch Beide Subtypen Der Östrogen-Rezeptor

Biochemical and Biophysical Research Communications. Nov, 2003  |  Pubmed ID: 14592435

Globale Belastung Durch COPD in Japan Und Asien

Lancet. Nov, 2003  |  Pubmed ID: 14643136

Depletion Von Glutathion S-Transferase P1 Induziert Apoptose in Menschlichen Fibroblasten

Experimental Lung Research. Oct-Nov, 2003  |  Pubmed ID: 14710442

Statt Endothelialen Funktion Und Vasomotorischen Verbesserte Neointimale Bildung Nach Vaskulärer Verletzung in Einem Rattenmodell Des Blutdrucks Labilität

Hypertension Research : Official Journal of the Japanese Society of Hypertension. Dec, 2003  |  Pubmed ID: 14717342

Diffuse Bronchiolitis Durch Aspiration Achalasie

Chest. Jan, 2004  |  Pubmed ID: 14718468

Protein Phosphatase 5 Ist Ein Negativer Regulator Der Östrogen-Rezeptor-vermittelte Transkription

Molecular Endocrinology (Baltimore, Md.). May, 2004  |  Pubmed ID: 14764652

Ein Neuartiger Diagnostischer Test Für Die Aspirationspneumonie Bei älteren Menschen

Chest. Feb, 2004  |  Pubmed ID: 14769774

[TGF-beta]

Nihon Rinsho. Japanese Journal of Clinical Medicine. Feb, 2004  |  Pubmed ID: 15035099

[Tumornekrosefaktor-Rezeptor (TNF)-Gen-Polymorphismus]

Nihon Rinsho. Japanese Journal of Clinical Medicine. Feb, 2004  |  Pubmed ID: 15035120

Erhöhte Plasma-Interleukin-6 Ist Mit Der Pathogenese Der Obstruktiven Schlafapnoe-Syndrom

Chest. May, 2004  |  Pubmed ID: 15136420

Plättchen-aktivierender Faktor-Rezeptor Entwickelt Atemwegshyperreaktivität Unabhängig Atemwegsentzündung in Einem Murinen Asthma-Modell

Journal of Immunology (Baltimore, Md. : 1950). Jun, 2004  |  Pubmed ID: 15153532

14-3-3sigma in Menschlichem Prostatakrebs Herunterreguliert

Biochemical and Biophysical Research Communications. Jul, 2004  |  Pubmed ID: 15184053

Caveolin-1, Id3a Und Zwei LIM Protein Gene Hochreguliert Durch Östrogen in Vaskulären Glatten Muskelzellen

Life Sciences. Jul, 2004  |  Pubmed ID: 15219810

Verband Einer Single-Nukleotid-Polymorphismus Im Low-Density-Lipoprotein-Rezeptor-related Protein 5-Gens Mit Knochenmineraldichte

Journal of Bone and Mineral Metabolism. 2004  |  Pubmed ID: 15221492

Hemmende Wirkung Von Niedrig Dosiertem Östrogen Auf Neointima-Bildung Nach Ballon-Verletzung Von Ratte Halsschlagader

European Journal of Pharmacology. Oct, 2004  |  Pubmed ID: 15476753

Analyse Der Östrogen-Rezeptor-alpha Signalkomplexes an Der Plasmamembran

FEBS Letters. Nov, 2004  |  Pubmed ID: 15556606

[Richtig Oder Falsch Von Der Hormonersatz-Therapie Mit Osteoporose]

Clinical Calcium. Nov, 2004  |  Pubmed ID: 15577164

[Notwendigkeit Und Rolle Der Geriatrischen Gesundheitsdiensten]

Nihon Naika Gakkai Zasshi. The Journal of the Japanese Society of Internal Medicine. Dec, 2004  |  Pubmed ID: 15658475

Besserung Des Vaskulären Endothelialen Dysfunktion Bei Der Obstruktiven Schlafapnoe-Syndrom Durch Nasale Continuous Positive Airway Pressure - Mögliche Beteiligung Von Stickstoffmonoxid Und Asymmetrische NG, NG-Dimethylarginin

Circulation Journal : Official Journal of the Japanese Circulation Society. Feb, 2005  |  Pubmed ID: 15671617

Obstruktive Schlafapnoe Verursacht Systemische Entzündung Und Des Metabolischen Syndroms

Chest. Mar, 2005  |  Pubmed ID: 15764798

Die Apoptose Von Zirkulierenden Neutrophilen Und Alveolaren Makrophagen Bei Der COPD

Chest. Mar, 2005  |  Pubmed ID: 15764803

[Die Rolle Von Östrogen in Der Regulation Der Funktion Der Blutgefäße]

Nihon Rinsho. Japanese Journal of Clinical Medicine. Mar, 2005  |  Pubmed ID: 15813131

Vereinigung Eines Einzelnen Nukleotid-Polymorphismus in Der Lipoxygenase ALOX15 5'-flankierenden Region (-5229G / A) Mit Knochendichte

Journal of Bone and Mineral Metabolism. 2005  |  Pubmed ID: 15838625

Östrogen-Rezeptor-bindendes Fragment-assoziiertes Antigen 9 Ist Ein Tumorpromovierenden Und Prognostischer Faktor Für Das Nierenzellkarzinom

Cancer Research. May, 2005  |  Pubmed ID: 15867365

Die Tyrosinphosphorylierung Von Paxillin Betrifft Das Metastatische Potential Von Knochenzellen

Oncogene. Jul, 2005  |  Pubmed ID: 15870699

Serum-Lipid-Studie Und Ihre Jüngste Trend in Der Allgemeinen Japanischen Bevölkerung Im Jahr 2000

Journal of Atherosclerosis and Thrombosis. 2005  |  Pubmed ID: 15942120

[Epidemiologie Und Prävention Von Hypertonie älterer]

Nihon Rinsho. Japanese Journal of Clinical Medicine. Jun, 2005  |  Pubmed ID: 15948373

Auswirkungen Der Variabilität Des Blutdrucks Auf Kardiovaskuläre Ereignisse Bei älteren Patienten Mit Bluthochdruck

Hypertension Research : Official Journal of the Japanese Society of Hypertension. Jan, 2005  |  Pubmed ID: 15969248

VEGF-A Und FGF-2 Synergistisch Zu Fördern Neoangiogenese Durch Verbesserung Des Endogenen PDGF-B-PDGFRbeta Signalisierung

Journal of Cell Science. Aug, 2005  |  Pubmed ID: 16105884

Hange-koboku Zu, Einer Kampo Medizin, Moduliert Zerebralen Konzentration Von 5-HT (5-Hydroxytryptamin), NA (Noradrenalin) Und DA (Dopamin) Bei Mäusen

Phytotherapy Research : PTR. Jun, 2005  |  Pubmed ID: 16114091

[Malignes Lymphom Mit Fieber Ungeklärter Herkunft Und Erythroblastopenie Bei Einem älteren Patienten Manifestiert]

Nihon Ronen Igakkai Zasshi. Japanese Journal of Geriatrics. Jul, 2005  |  Pubmed ID: 16117486

Östrogen-responsive Fingerprotein Als Neue Potenzielle Biomarker Für Brustkrebs

Clinical Cancer Research : an Official Journal of the American Association for Cancer Research. Sep, 2005  |  Pubmed ID: 16144914

Östrogen-responsive Fingerprotein (Efp) ist Mitglied der Ringfinger-B Feld-aufgerollte Spule-Familie und ist auch ein nachgeschalteter Ziel von Östrogen-Rezeptor-Alpha. Zuvor zeigte Efp, Östrogen-induced Zelle Wachstum, zu vermitteln, die mögliche Verwicklung in die Entwicklung der menschlichen Brust Karzinome vorschlägt. In dieser Studie haben wir geprüft Ausdruck der Efp in Brust-Karzinom-Gewebe und diese Ergebnisse mit verschiedenen klinisch-Variablen korreliert.

Polymorphismen in Vier Gene, Triglyzeride Und HDL-Cholesterinspiegel in Der Japanischen Bevölkerung Im Jahr 2000

Journal of Atherosclerosis and Thrombosis. 2005  |  Pubmed ID: 16205020

Wir studierten die Assoziation von sechs gemeinsamen Polymorphismen von vier Genen mit Bezug zu Fettstoffwechselstörungen mit Lipid-Serumspiegel. Wir ausgewählte Einzel-Nukleotid-Polymorphismen (SNPs) in den Genen für Cholesterinester-Ester-Transferprotein (CETP), Lipoproteinlipase (LPL), hepatische Lipase (LIPC) und Apolipoprotein CIII (APOC3) und studierte 2267 Individuen, die von den Teilnehmern des Serum Lipid Survey 2000 nach dem Zufallsprinzip ausgewählt. Es wurde ein signifikanter Zusammenhang des CETP-Polymorphismus (D442G, Int14 +1 G--> A, und TaqIB), LPL Polymorphismus (S447X) und LIPC Polymorphismus (-514--> CT) mit HDL-Cholesterinspiegel. Wir fanden auch einen signifikanten Zusammenhang von LPL Polymorphismus (S447X) und APOC3-Polymorphismus (präsentiert) mit Triglyzeride. Dies ist die größte Datenbank die Vereinigung der gemeinsamen genetischen Varianten in Lipidstoffwechsel mit Serum Blutfettwerte in der japanischen Bevölkerung zeigen. Weitere Studie ist notwendig, die Rolle von diesen gen-Polymorphismen im Herz-Kreislauf-Ereignisse zu erhellen.

Tako-Tsubo Linke Ventrikuläre Dysfunktion Durch Einen Sturz Verursacht

Journal of the American Geriatrics Society. Dec, 2005  |  Pubmed ID: 16398918

[Sex Unterschied Von Altern Und Krankheiten Bei älteren Menschen Die Wachsende Bedeutung Von Gender-spezifischen Geriatrischen Medizin]

Nihon Ronen Igakkai Zasshi. Japanese Journal of Geriatrics. Nov, 2005  |  Pubmed ID: 16408497

Diäthylstilböstrol Erhöht Die Dichte Der Männlichen Maus Hypophyse Prolaktin Zellen Durch Proliferation Von Zellen Prolaktin Und Transdifferenzierung Von Gonadotropin-Zellen Induzieren

Histochemistry and Cell Biology. Jul, 2006  |  Pubmed ID: 16468032

Diäthylstilböstrol (DES) hat in Säugetieren Anomalien verwickelt. Wir untersuchten die Wirkung von DES auf Follikel - stimulierendes Hormon (FSH), Luteinisierendes Hormon (LH) und Prolaktin (PRL) Zellen in den Schleimdrüsen der männlichen Mäuse mit verschiedenen Dosen DES 20 Tage behandelt. DES reduziert der Dichte von FSH und LH Zellen in einer Dosis-abhängigen Weise, aber der PRL-Zellen erhöht. Wenn der Ausdruck der Östrogen-Rezeptor (ER) Alpha und Beta bewertet wurde, wurde eine Induktion von ERbeta durch DES überwiegend PRL Zellen gefunden. Da diese Effekte in ERalpha Knockout Mäuse abgeschafft wurden, scheint jedoch DES hauptsächlich durch ERalpha handeln. Wenn der Ausdruck von Ki-67 und Grube-1 in PRL Zellen zu verschiedenen Zeitpunkten nach der Behandlung DES untersucht wurde, einige PRL-Zellen wurde Ki-67 positiver am 10-15 Tagen, und Grube-1-positiven Zellen wurden bei 5-15 Tage erhöht. Darüber hinaus einige FSH und LH-Zellen wurde Pit-1 positiv und co-localized mit PRL bei 5-10 Tage. Unsere Ergebnisse zeigen, dass DES PRL Zellen erhöht durch Proliferation PRL Zellen und Transdifferenzierung von FSH/LH-Zellen zu PRL-Zellen induzieren.

Statine Schützen Menschliche Aorten Glatten Muskelzellen Aus Anorganischen Phosphat-induzierte Verkalkung Durch Wiederherstellen Gas6-Axl überleben Weg

Circulation Research. Apr, 2006  |  Pubmed ID: 16556867

Vaskuläre Kalzifizierung ist klinisch wichtig für die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Es wird berichtet, dass hydroxy-3-Methylglutaryl-Coenzym A (HMG-CoA)-Reduktase-Inhibitoren (Statine) vaskuläre Kalzifizierung in mehreren klinischen Studien gehemmt. Der Mechanismus ist allerdings schlecht verstanden. Vor kurzem wurde vermutet, dass die Apoptose ist einer der wichtigen Prozesse regulieren vaskulärer Glatter Muskelzellen Zelle (VSMC) Verkalkung. In dieser Studie untersucht wir die Wirkung der Statine auf VSMC Verkalkung durch testen deren Auswirkungen auf die Apoptose, wobei der Schwerpunkt insbesondere auf Verordnung des Signalweges Überleben von Wachstum Verhaftung-spezifische gen 6 (Gas6), Mitglied der Vitamin K-abhängiges Proteinfamilie und seinen Rezeptor, Axl vermittelt. In menschlichen Aortenklappe glatten Muskelzellen (HASMC), Statine gehemmt deutlich anorganischen Phosphat (Pi)-induzierte Verkalkung (reduziert um 49 % auf 0,1 Mikromol/L Atorvastatin) Konzentration-abhängigen Weise. Die hemmende Wirkung von Statinen wurde vermittelt, indem verhindert Apoptose, die durch Pi Konzentration-abhängigen Weise und nicht durch die Hemmung der Natrium-abhängigen Phosphat-Kotransporter (NPC) Aktivität, ein weiterer Mechanismus zur Regelung HASMC Verkalkung verstärkt wurde. Darüber hinaus war die Antiapoptotic Wirkung der Statine Restaurierung von Gas6, deren Ausdruck Downregulated durch Pi war abhängig. Restaurierung von Gas6 mRNA von Statinen wurde von mRNA-Stabilisierung, und nicht von einer Steigerung transkriptionelle Aktivität vermittelt. Unterdrückung von Gas6 mit small interfering RNA und dem Axl-extrazellulären abgeschafft der präventive Effekt der Statine auf Pi-induzierte Apoptose und Verkalkung. Diese Daten zeigen, dass Statine HASMC von Pi-induzierte Verkalkung geschützt, durch die Hemmung der Apoptose über Wiederherstellung des Signalweges Gas6-Axl.

[Atherosklerose]

Nihon Rinsho. Japanese Journal of Clinical Medicine. Apr, 2006  |  Pubmed ID: 16689338

Pleiotropen Aktionen Vitamin K: Beschützer Der Knochengesundheit Und Darüber Hinaus?

Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif.). Jul-Aug, 2006  |  Pubmed ID: 16815498

Vitamin K ist ein Nährstoff, der ursprünglich als ein wesentlicher Faktor für die Blutgerinnung erkannt wurde. Vor kurzem hat Vitamin K als potenzielle Beschützer gegen Osteoporose, Atherosklerose und Hepatocarcinoma entstanden. Gesammelten Beweise gibt an, dass subklinische nicht Hemostatic Vitamin K-Mangel in extrahepatische Gewebe, besonders in Knochen und möglicherweise im Gefäßsystem, existiert weit in der ansonsten gesunden erwachsenen Bevölkerung. Vitamine K1 und K2 haben nachweislich ausüben, schützende Wirkung gegen Osteoporose, obwohl es wichtig ist, dass die wohltuende Wirkung weiter durch groß angelegte, randomisierte, klinische Studien bestätigt werden werden. Zunehmende Beweise impliziert eine Rolle für Vitamin K in Verkalkung der Arterien und Atherogenesis. Darüber hinaus hat das therapeutische Potenzial von Vitamin K2 als antihepatoma Medikament vor kurzem hervorgehoben. Die meisten neuen biologischen Funktionen von Vitamin K in Knochen, Gefäße und berechnete Zellen gelten auf Förderung der Gamma-Carboxylierung von Glutaminsäure-Rückständen in Vitamin K-abhängiger Proteine, die von Vitamine K1 und K2 geteilt wird. Im Gegensatz dazu ist Vitamin K2-spezifische, Gamma-Carboxylierung-unabhängigen Funktionen auch bewiesen. So bleiben die biologischen Unterschiede zwischen Vitamine K1 und K2 und mögliche Einbeziehung von Gamma-Carboxylierung unabhängig Aktionen in die neuen Rollen von Vitamin K offene Probleme. Molekulare Grundlagen der Gerinnung-unabhängige pleiotropen Aktionen von Vitamin K und seine Auswirkungen auf die menschliche Gesundheit verdient weitere Untersuchungen.

Prävalenz Des Metabolischen Syndroms in Der Japanischen Bevölkerung Im Jahr 2000

Journal of Atherosclerosis and Thrombosis. Aug, 2006  |  Pubmed ID: 16908953

Um zu bestimmen, die Prävalenz des metabolischen Syndroms in der japanischen Bevölkerung, analysierten wir Daten aus einer bundesweiten Umfrage im Jahr 2000. Nach den japanischen neuen diagnostischen Kriterien für metabolisches Syndrom im Jahr 2005 analysierten wir 3.264 Menschen im Alter von 20 bis 79 (Männer, 1.917; Frauen, 1.347) der gesamten Teilnehmer. Die Häufigkeit des metabolischen Syndroms war 7,8 %. Männer hatten eine höhere Inzidenz (12,1 %) als Frauen (1,7 %). Die meisten Frauen den Merkmalen wurden 50 Jahre alt, oder über, während die Inzidenz bei Männern gestartet von ihrer 30er Jahre ansteigen. Wenn wir die Kriterien der Adult Treatment Panel III angewendet, war die Inzidenz etwa 3-fach höher. In dieser Population war viszerale Adipositas verbunden mit Stoffwechselstörungen, wie höhere LDL-Cholesterin, Triglyzeride, Glukose, und Blutdruck und niedriger HDL-Cholesterin. So haben wir bestimmt die Inzidenz des metabolischen Syndroms und jede metabolische Veränderungen in der japanischen Bevölkerung im Jahr 2000 und fand eine Vereinigung von viszeralen Adipositas mit Stoffwechselstörungen. Intervention zur Verringerung der Häufigkeit des metabolischen Syndroms in Japan ist notwendig, das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu verringern.

Referenzwerte Für 6 Gehminuten Entfernung in Asiatischen Erwachsene Möglicherweise Nicht Verschieden Von Der Kaukasischen Erwachsene

Respirology (Carlton, Vic.). Sep, 2006  |  Pubmed ID: 16916347

Kennung Des Neuartigen Steroid Zielgene Durch Die Kombination Der Bioinformatik Und Funktionelle Analyse Von Hormon-Response-Elemente

Biochemical and Biophysical Research Communications. Jan, 2006  |  Pubmed ID: 16289377

Steroidhormon Rezeptoren Androgenrezeptor (AR), Glucocorticoid-Rezeptor (GR), Progesteron-Rezeptor (PR) und Mineralokortikoiden Rezeptor (MR) erkennen und Binden an identischen Konsens-Hormon-Response-Elemente (HREs), bestehend aus zwei Hexameric Hälfte-Standorte (5'-AGAACA-3') als invertierte Wiederholungen mit einer 3-bp-Spacer angeordnet. Obwohl nur wenige Konsens der HRE-Sequenzen in der transcriptional regelnde Regionen bekannten Steroid Zielgene identifiziert wurden, war unklar, ob die genaue Konsens-Sequenzen als gutgläubiger HREs in-vivo Funktion. Einer genomweiten in Silico Screening von palindromischen HREs identifiziert 565 genaue Konsens-Sequenzen im menschlichen Genom (NCBI 35 Montage). In dieser Studie von 565 genaue Konsens-Elementen wurde funktionell in-vivo-Rezeptor-Bindung über 26 Sequenzen innerhalb 10 kb flussaufwärts am 5'-Ende der kommentierte Gene durch Chromatin Immunopräzipitation (ChIP) Assay mit Zellen, die endogen Ausdrücken Steroidhormon-Rezeptoren ausgewertet. Hormon Reaktionsfähigkeit der proximalen Genexpression wurde durch quantitative RT-PCR untersucht. So weit wie die Durchführung von ChIP-Assay für AR, GR und PR, 14 von 26 Elemente deutlich rekrutiert mindestens eines der Rezeptoren durch Hormonbehandlung (> 2-fold Bereicherung gegen Fahrzeug). In Bezug auf die Genexpression in der Nähe der oben genannten 14 funktional perfekte HREs, wurden vier Gene herraufreguliert von > 2-fold mit Hormonbehandlung. Die vorliegenden Daten deuten darauf hin, dass die Kombination von Bioinformatik Analyse und quantitative experimentelle Evaluation ist nützlich, um neuartige funktionelle HREs zu identifizieren, die zu der Transkriptionsregulation Steroid Zielgene beitragen kann.

[Ein älterer Fall Mit Nontuberculous Mykobakterien Begleitet Durch Einseitige Massive Pleuraerguss Nach Video-assistierte Thoraxchirurgie (VATS) Für Lungenkrebs]

Nihon Ronen Igakkai Zasshi. Japanese Journal of Geriatrics. Sep, 2006  |  Pubmed ID: 17073297

Wir berichten einen älteren Fall mit nontuberculous Mykobakterien (NTM). Vier Jahre nach dem oberen linken Lunge Lobektomie wegen Lungenkrebs durch die Video-assistierte Thoraxchirurgie (VATS), klagte eine 81 Jahre alte Patienten über allgemeine Müdigkeit und Appetit-Verlust. Obwohl er nicht Fieber oder Atemwege Symptome aufweisen, offenbart ein Chest X-Ray-Film einseitige massive Pleuraerguss in der linken Lunge. NTM (Runyon Klassifikation Typ II) wurde in der Auswurf-Kultur gewachsen. Mycobacterium Tuberculosis DNA weder M. Avium-Intracellulare komplexe DNA wurde mit Polymerasekettenreaktion nachgewiesen. Die Pleuraerguss Adenosin-Deaminase (ADA)-Aktivität war 127.6U / l. NTM galt als die wahrscheinlichste Diagnose. Nach Zulassung verbesserte seinen Zustand und Appetit. Brust berechnet, Computertomographie (CT) Scan Reduzierung der linken Pleuraerguss, sondern eine andere pulmonale zeigte, dass die Knötchen Läsionen zu beklagen waren. Obwohl die abnorme Ergebnisse auf Brust CT nicht völlig aufgelöst, wir keine antituberculosis Drogen, basierend auf der umfassenden Beurteilung der seine NTM Krankheitsstadium vorgeschrieben. Der Pathogenese und Diagnose von HTM in älteren Fällen wurde diskutiert.

Signalweg Der Stickstoffmonoxid-Produktion Von Ginsenoside Rb1 in Menschlichen Aortenklappe Endothelzellen Induziert: Eine Mögliche Beteiligung Der Androgenrezeptor

Biochemical and Biophysical Research Communications. Feb, 2007  |  Pubmed ID: 17196933

Ginsenoside wurden gezeigt, um Stickstoffmonoxid (NO) Produktion in Aorten endothelial Zellen zu stimulieren. Jedoch wurden die Signalwege Beteiligten gut nicht in menschliche Endothelzellen Aorta untersucht. Die vorliegende Studie wurde entworfen, zu prüfen, ob gereinigte Ginsenoside Rb1, eine aktive Hauptkomponente der Ginseng eigentlich keine Produktion auslösen kann und der Signalweg in menschlichen Aortenklappe Endothelzellen zu klären. KEINE Produktion wurde schnell durch Rb1 erhöht. Die rasche Zunahme der Produktion wurde durch Behandlung mit Stickstoffmonoxid-Synthetase-Hemmer, L-NAME aufgehoben. Rb1 stimuliert rapid Phosphorylierung von Akt (Ser473), ERK1/2 (Thr202/Thr204) und eNOS (Ser1177). Schnelle Phosphorylierung von eNOS (Ser1177) wurde durch SH-5, ein Akt-Inhibitor oder Wortmannin, PI3-Kinase-Hemmer verhindert und teilweise abgeschwächt durch PD98059, einem upstream-Hemmer für ERK1/2. Interessanterweise wurden keine Produktion und Enosch Phosphorylierung an Ser1177 von Rb1 von Androgen-Rezeptor-Antagonisten, Nilutamide abgeschafft. Die Ergebnisse legen nahe, dass PI3kinase/Akt und MEK/ERK Bahnen und Androgenrezeptor bei der Regulierung der akuten eNOS Aktivierung von Rb1 in menschlichen Endothelzellen Aorten beteiligt sind.

Gas6/Axl-PI3K/Akt-Signalweg Spielt Eine Zentrale Rolle in Der Wirkung Der Statine Auf Anorganischen Phosphat-induzierte Verkalkung Der Vaskulären Glatten Muskelzellen

European Journal of Pharmacology. Feb, 2007  |  Pubmed ID: 17196959

Apoptose ist essentiell für die Initiierung und Progression der vaskuläre Kalzifizierung. Vor kurzem zeigten wir, dass 3-hydroxy-3-Methylglutaryl (HMG) CoA-Reduktase-Inhibitoren (Statine) eine schützende Wirkung gegen vaskulärer Glatter Muskelzellen Zelle Verkalkung haben durch die Hemmung der Apoptose, wo Wachstum Verhaftung-spezifische gen 6 (Gas6) spielt eine zentrale Rolle. In der vorliegenden Studie klären wir die nachgelagerte Ziele Gas6-vermittelte überleben signalisieren in anorganischen Phosphat (Pi)-induzierte Apoptose und die Wirkung von Statinen. Wir fanden, dass Fluvastatin und Pravastatin deutlich Pi-induzierte Apoptose und Verkalkung in Konzentration-abhängigen Weise im menschlichen Aortenklappe glatten Muskelzellen (HASMC), gehemmt wie gefunden wurde mit Atorvastatin zuvor. Gas6 und seinen Rezeptor, Axl, waren Ausdruck Downregulated in Anwesenheit von Pi und rekombinante menschliche Gas6 (rhGas6) signifikant gehemmt Apoptosis und Verkalkung Konzentration-abhängigen Weise. Während der Apoptose unterdrückt Pi Akt Phosphorylierung, die durch rhGas6 rückgängig gemacht wurde. Wortmannin, ein bestimmtes Phosphatidylinositol-3-OH-Kinase (PI3K)-Hemmer, die Zunahme der Akt Phosphorylierung von rhGas6 abgeschafft und eliminiert die hemmende Wirkung des rhGas6 auf Pi-induzierte Apoptose und Verkalkung, was darauf hindeutet, dass PI3K-Akt einer nachgeschalteten Signal des Überlebens Gas6-vermittelten Signalweges. Pi reduziert Phosphorylierung von Bcl2 und schlechte und aktiviert Caspase 3, die von rhGas6 zunichte gemacht werden. Die hemmende Wirkung der Statine auf Pi-induzierten Apoptose ging einher mit der Restaurierung des Signalweges Gas6-vermittelte überleben Signal: Hochregulation von Gas6 und Axl Ausdruck, erhöhte Phosphorylierung von Akt und Bcl2 und Hemmung von Bad und Caspase 3-Aktivierung. Diese Befunde zeigen, dass die Gas6-vermittelte überleben-Pathway das Ziel des Statins-Effekt ist, vaskuläre Verkalkung zu verhindern.

Q89R Polymorphismus Im LDL-Rezeptor-related Protein 5-gen Ist Osteoarthrose Japanische Frauen Nach Der Menopause Zugeordnet

Spine. Jan, 2007  |  Pubmed ID: 17202888

Eine Vereinigung-Studie untersucht die genetische Ätiologie für Osteoarthrose.

Beta-defensin Eine Überexpression Induziert Progressive Muskel-Degeneration Bei Mäusen

American Journal of Physiology. Cell Physiology. Jun, 2007  |  Pubmed ID: 17215327

Defensine bilden eine Familie der kationische antimikrobielle Peptide, die durch konservierten Cystein Rückstände gekennzeichnet. Sie werden in verschiedenen Organen einschließlich der Skelettmuskulatur produziert und sind als Schlüsselelemente in das Host-Abwehrsystem als potenter Effektoren identifiziert. Zur gleichen Zeit Defensine haben mögliche Rollen bei der Regulierung der Entzündung und darüber hinaus zytotoxischen Effekte auf mehrere Säugetier-Zellen ausüben kann. Hier entwickelten wir transgene Mäuse überexprimierenden Maus Beta-defensin-6 um die pathophysiologischen Rollen aus der Familie der defensin als neuartige Vermittler für Verletzungen des entzündlichen Gewebes zu erkunden. Die transgenen Mäusen zeigte unerwartet, kurze Lebensdauer, schlechtes Wachstum und progressive Myofiber Degeneration mit funktionalen Muskel Wertminderung, vorherrschende Centronucleated Myofibers und erhöhte Serum-Kreatin-Kinase-Aktivität, gesehen bei menschliche Muskeldystrophie. Ferner zeigte einige der transgenen Myofibers IkappaBalpha Ansammlung, die im Zusammenhang mit der Myofiber Apoptosis der Gliedergürtel-Muskeldystrophie Typ 2A werden würde. Die vorliegenden Erkenntnisse können eine verdeckte Verbindung zwischen das angeborene Immunsystem und der Pathophysiologie der degenerativen Krankheiten zu entwirren.

Erhöhte Expression Von Im Zusammenhang Mit Östrogen-Rezeptor Alpha (ERRalpha) Ist Ein Negativer Prognostischer Indikator Im Menschlichen Prostata-Krebs

International Journal of Cancer. Journal International Du Cancer. Jun, 2007  |  Pubmed ID: 17294452

ERRalpha (im Zusammenhang mit Östrogen-Rezeptor Alpha) bekanntermaßen die Kernempfänger modulieren die Östrogen-Signalling Pathway, aber die biologische Bedeutung des ERRalpha in der Prostata bleibt unklar. Wir untersuchten den Ausdruck des ERRalpha im menschlichen Prostata Gewebe und Krebszelllinien, die möglichen Rollen des Rezeptors bei Prostatakrebs (PC) zu bewerten. Western-Blot-Analyse der ERRalpha erfolgte in drei Zelllinien des menschlichen PC (LNCaP, DU145 und PC-3). Die Ausdrücke des ERRalpha bei krebsartigen Hautveränderungen (n = 106) und benigne Herde (n = 99) 106 chirurgisch erhaltene Prostata Exemplare wurden von Immunohistochemistry ausgewertet. Die Beziehungen zwischen dem ERRalpha Ausdruck und Clinicopathological-Funktionen wurden ausgewertet. Westernblot-Analyse mit den polyklonalen Anti-ERRalpha-Antikörper erkannt eine 52 kD-Band in allen drei PC-Zelllinien. Positive Immunfärbung von ERRalpha in den Kernen 73 (69 %) Krebs und 47 (47,5 %) gutartige Epithel, fand während der stromal Gewebe für ERRalpha negativ waren. Die mittlere Immunoreactivity Partitur (IR Ergebnis) der krebsartigen Hautveränderungen (3.5 +/-2,6) war signifikant höher als die benigne Herde (1,8 +/-2,1) (p < 0,0001). Die IR-Score von krebsartigen Hautveränderungen signifikant korreliert mit der Gleason-Score (p = 0.0135). Univariate und Multivariate Gefahr Analyse ergab signifikante Korrelationen zwischen erhöhten Ausdruck des ERRalpha und armer krebsspezifische Überleben (p = 0.0141 bzw. 0.0367,). Verbesserte Ausdruck der ERRalpha möglicherweise eine Rolle bei der Entwicklung der menschlichen PC und dienen als ein wesentlicher prognostischer Faktor für die Krankheit.

Verbesserung Der Krebs-gezielte Therapie, Mit Nanocarriers Für Therapieresistente Soliden Tumoren Durch Hemmung Der TGF-Beta Zu Signalisieren

Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. Feb, 2007  |  Pubmed ID: 17307870

Transforming Growth Factor (TGF)-Beta spielt eine zentrale Rolle in der Regulierung der Progression von Krebs durch Auswirkungen auf Tumor Untersuchungsverfahren sowie auf Krebszellen. TGF-Beta-Inhibitoren wurden vor kurzem gezeigt, um das Wachstum und die Metastasierung von bestimmten Krebsarten zu verhindern. Jedoch möglicherweise schädliche Wirkungen durch Signalisierung TGF-Beta Hemmung, einschließlich die Induktion von Krebs durch die Unterdrückung des Wachstums TGF-Beta-vermittelte Hemmung verursacht. Hier präsentieren wir eine Anwendung von einem kurz wirkenden klein-Molekül TGF-Beta Typ I Rezeptor (TbetaR-ich) Hemmer bei einer niedrigen Dosis bei der Behandlung von mehrere experimentelle therapieresistente solide Tumoren, einschließlich Pankreas Adenokarzinom und diffuse Typ Magenkarzinom, charakterisiert durch Hypovascularity und dicken Fibrose in Tumor Mikroumgebungen. Low-Dose-TbetaR-ich Inhibitor verändert weder TGF-Beta-Signalisierung in Krebszellen noch die Höhe der fibrotische Komponenten. Jedoch verringerte Pericyt Berichterstattung über das Endothel ohne Reduzierung der endothelial Bereich speziell im Tumor Neovasculature und Ansammlung von Makromolekülen, einschließlich Anti-Krebs-Nanocarriers, in den Tumoren gefördert. Verglichen mit der Abwesenheit von TbetaR-ich-Hemmer, Anti-Krebs-Nanocarriers ausgestellt starkes Wachstum-hemmende Wirkung auf diese Tumoren in Gegenwart von TbetaR-ich Inhibitor. Die Verwendung von TbetaR-ich Inhibitor kombiniert mit Nanocarriers möglicherweise so signifikante klinische und praktische Bedeutung bei der Behandlung von hartnäckige solide Tumoren.

Adrenomedullin Insuffizienz Erhöht Allergen-induzierte Airway Hyperreagibilität Bei Mäusen

Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md. : 1985). Jun, 2007  |  Pubmed ID: 17332272

Adrenomedullin (ADM), eine neu identifizierte gefäßerweiternde Peptid wird berichtet, dass in den Lungen ausgedrückt werden und haben eine bronchuserweiternden Wirkung. Wir die Hypothese, ob ADM in der Pathogenese des Asthma bronchiale beteiligt sein könnten. Wir untersuchten die Rolle von ADM Airway Reaktionsfähigkeit mit heterozygote ADM-defizienten Mäusen (AM +/-) und ihre Littermate-Kontrolle (AM + / +). Hier zeigen wir, dass Airway Reaktionsfähigkeit bei ADM Mutanten Mäusen nach Sensibilisierung und Challenge mit Eieralbumin (OVA) wichtig ist. Die immunreaktivem ADM-Ebene in das Lungengewebe nach Methacholin Challenge war deutlich größer in den Wildtyp-Mäusen, die in den Mutanten. Jedoch Taten die Beeinträchtigung der ADM Genfunktion Immunglobuline (OVA-spezifischen IgE und IgG1), T-Helfer 1 und 2 Zytokine und Leukotrenes keinen Abbruch. Somit ist der konventionelle Mechanismus der Allergen-induzierte Airway Reaktionsfähigkeit nicht relevant für dieses Modell. Darüber hinaus ergab die Analyse der morphometrischer, Eosinophilie und Airway Hypersekretion fanden sich ebenso in die Eizellen-behandelten ADM-mutant-Mäuse und die OVA behandelt Wildtyp-Mäusen. Auf der anderen Seite war das Gebiet der Atemwege Glattmuskel Ebene der Eizellen-behandelten Mutante Mäuse deutlich größer als der der OVA behandelt Wildtyp-Mäusen. Diese Ergebnisse legen nahe, dass ADM gen Störung Airway Glattmuskel Hyperplasie sowie verbesserte Airway Hyperreagibilität zugeordnet werden kann. ADM Mutante Mäuse könnten neuartige Einblicke um die pathophysiologische Rolle von ADM in-vivo-Studie.

Tako-Tsubo-wie Links Ventrikulären Dysfunktion Bei Patienten Mit Chronischen Totalen Okklusion Der Linken Vorderen Absteigenden Arterie

International Journal of Cardiology. Jun, 2007  |  Pubmed ID: 17434632

Dieser Bericht beschreibt einen Fall von Tako-Tsubo-wie linke ventrikuläre Dysfunktion bei Patienten mit chronisch verschlossenen linken vorderen absteigenden Arterie. Ein 74-Jahr-Od-weiblich, ST-Segment Elevation in den vorderen und seitlichen Wänden offenbart erleben starke Schmerzen durch Arthrose, mit Schmerzen in der Brust nachhaltig für 6 h. Elektrokardiographie dargestellt. Linke Ventriculography in der akuten Phase angezeigt ein Akinetischer Apex und hyperkinetischen basale Gebiet. Emergent Koronarangiographie ergab insgesamt Okklusion der linken vorderen absteigenden Arterie. Obwohl direkte koronare Angioplastie, die völlig verschlossene anterior Links war absteigende Arterie erfolglos, die linke Ventrikel Funktion zurückgegebene normal innerhalb von drei Wochen nach Eintritt. Thallium-Szintigraphie zeigte keine signifikante Anomalie und kardiale Enzym Erhebung zeigte nur eine leichte Erhöhung. In diesem Fall galt Tako-Tsubo-wie links ventrikulären Dysfunktion in Anwesenheit von chronisch verschlossenen linken vorderen absteigenden Arterie auftreten.

Cytochrom P450 2B6 Ist Ein Wachstum-hemmenden Und Prognostische Faktor Für Prostatakrebs

The Prostate. Jul, 2007  |  Pubmed ID: 17455229

Zellfarbstoff P450s (CYPs) beeinflussen die biologischen Wirkungen von Karzinogenen, Drogen und Hormone, einschließlich Testosterones. Unter ihnen, Cytochrom P450 2B6 (CYP2B6) spielt eine wichtige Rolle in der Deaktivierung von Testosteron. In der vorliegenden Studie wurden CYP2B6 Ausdruck im menschlichen Gewebe der Prostata und Prostata-Krebs.

Langfristige Verwaltung Der Sauerstoff Reduziert Adrenomedullin Plasmaspiegel Bei Patienten Mit Obstruktiver Schlafapnoe-Syndrom

Sleep Medicine. Dec, 2007  |  Pubmed ID: 17512795

Obstruktive Schlafapnoe-Syndrom (OSAS) ist anerkannt als einer der Risikofaktoren für Bluthochdruck und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. In der aktuellen Studie, die wir Hypothese, dass der Hypoxie Stress durch obstruktive Schlafapnoe zirkulierende Adrenomedullin (ADM)-Ebenen in unbehandelten OSAS-Patienten im Vergleich zu einer Kontrollgruppe mit altersbezogenen erhöhen würde. Wir weiter die Hypothese auf, dass Sauerstoff Verwaltung Behandlung kann abnehmen, OSAS-induzierte Hypoxie Stress und ADM-Ebenen.

[Reproduzierbare Wirksamkeit Von Trizyklischen Antidepressiva Auf Chronische Schmerzen Bei Einem älteren Patienten Mit Osteoporose]

Nihon Ronen Igakkai Zasshi. Japanese Journal of Geriatrics. Mar, 2007  |  Pubmed ID: 17527030

Eine 81 Jahre alte Frau wurde wegen Exazerbation der chronischen Rückenschmerzen eine Fraktur der Wirbelsäule Osteoporose zugelassen. Die lumbale MRI-Untersuchungen ergaben Kompression Bruch der Th12 und L1 Knochen. Ersten Behandlung mit Roxoprofen, Calcitonin, Bupurenorfin und Morphin erreicht Schmerzreduktion bei dem Patienten nicht. Weil ihr geriatrische Depression Maßstab Punktzahl niedrig war, versuchten wir weiter die Schmerzen ein Antidepressivum zu behandeln. Obwohl der Schmerz von Amitriptylin verbessert wurde, wurden die Nebenwirkungen von Mundtrockenheit und Harninkontinenz ist aufgetreten. Milnacipran, Serotonin und Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRI), war dann für die Behandlung von chronischen Schmerzen statt Amitriptylin versucht, aber der Schmerz wurde erhöht. Dann wurde sie Amitriptylin erneut für die Behandlung von chronischen Rückenschmerzen statt SNRI ausgezeichnet. Die zweite Zeit Amitriptylin-Behandlung war wirksam, um die Schmerzen, mit minimalen Nebenwirkungen zu reduzieren. Da chronischer Schmerzen aufgrund von Osteoporose ist oft schwierig zu behandeln, bei älteren Patienten, die klassischen Antidepressiva kann Amitriptylin, helfen Schmerzkontrolle durch Narkotika und entzündungshemmende Mittel bei einigen älteren Patienten.

Vereinigung Eine Einzel-Nukleotid Polymorphie Im Gen WISP1 Mit Osteoarthrose Japanische Frauen Nach Der Menopause

Journal of Bone and Mineral Metabolism. 2007  |  Pubmed ID: 17593496

Die Wnt-Beta-Catenin-Signalweg, die Knochen-Dichte reguliert ist auch Knorpel-Entwicklung und in-vivo-Homöostase beteiligt. Hier sind wir davon ausgegangen, dass genetischer Variation im Wnt-Beta-Catenin signalisieren, dass der Einfluss der Gene auf der Pathogenese der Knorpel können Krankheiten wie Arthrose verbunden. WNT-1 induziert sezernierte Protein 1 (WISP1) ist ein Ziel des Wnt-Signalweges und direkt durch Beta-Catenin reguliert. In der vorliegenden Studie analysiert wir die Assoziation von einem single Nucleotide Polymorphism (SNP) in der WISP1-3'-UTR-Region mit der Entwicklung der radiographically beobachtbare Arthrose der Wirbelsäule. Zu diesem Zweck werteten wir die Anwesenheit von Osteophyte, Endplatte Sklerose und Verengung der Scheibe Räume 304 japanische Frauen nach der Menopause. Wir verglichen wer den G-Allel durchgeführt (GG oder GA, n = 184) mit denen, die nicht Tat (AA, n = 120). Wir fanden, dass die Themen ohne die G-Allel (AA) in den Fächern mit höheren Endplatte Sklerose Punktzahl deutlich überrepräsentiert (P = 0.0069; Quotenverhältnis, 2,91; 95 % Konfidenzintervall, 1.34-6.30 durch logistische Regressionsanalyse). Das Vorkommen der Scheibe Verengung und Osteophyte Formation wich andererseits, zwischen denen mit und ohne mindestens eine G-Allel nicht wesentlich ab. Daher empfehlen wir, dass eine genetische Variation in der WISP1 gen-Locus Osteoarthrose, im Einklang mit der Beteiligung des Wnt-Beta-Catenin-regulierten Gens im Stoffwechsel von Knochen und Knorpel zugeordnet ist.

[Risikofaktoren Im Zusammenhang Mit Der Dauer Des Krankenhausaufenthalts Im Notfall Aufgenommenen Patienten Mit Aspirationspneumonie]

Nihon Kokyūki Gakkai Zasshi = the Journal of the Japanese Respiratory Society. Jul, 2007  |  Pubmed ID: 17682462

Wir analysierten retrospektiv Risikofaktoren, die die Dauer des Krankenhausaufenthalts von Patienten betreffen, die Diagnosen der Aspirationspneumonie erhielten und räumte auf Basis der Notfall 24 Stunden aufgrund von akuten Ereignissen im Notfall. Die Studie wurde auf 67 hospitalisierten Patienten im Alter von 25-99 durchgeführt. Wer wegen Aspirationspneumonie von März 2002 bis Mai 2004 zugelassen wurden. Wir analysierten die Beziehungen zwischen der Dauer des Krankenhausaufenthalts und Faktoren wie Alter, Geschlecht, schwere der Pneumonie, Anzahl der Lappen mit Entzündung und die Dauer des Trachealtubus Intubation. Die mittlere Dauer des Krankenhausaufenthalts betrug 24,8 Tagen, was etwa 1,6 mal so lang wie, aller Krankheiten in unserer Klinik. Einfache Regressionsanalyse vorgeschlagen, dass die mittlere Dauer des Krankenhausaufenthalts signifikant mit dem Alter und der Dauer des Krankenhausaufenthalts, korreliert während multiple Regressionsanalyse angibt, dass Alter der einzige wichtige Faktor mit Bezug zur Dauer des Krankenhausaufenthalts. Allerdings gab es keine signifikante Korrelation zwischen der Dauer des Krankenhausaufenthalts und der Schweregrad der Pneumonie. Diese Daten zeigen, dass die Dauer des Krankenhausaufenthalts deutlich von Alter, aber nicht die Behandlung der Lungenentzündung selbst betroffen ist. Daher sollten wir verfolgen nicht nur die geeignete Behandlung für Aspirationspneumonie aber auch anstrengen für Frühförderung in den Support-Plan für Entlastung auf der Grundlage des sozialen Hintergrund der älteren Patienten.

Polymorphismen Des Apolipoprotein E Und Tetrahydrofolat Reduktase in Der Japanischen Bevölkerung

Journal of Atherosclerosis and Thrombosis. Aug, 2007  |  Pubmed ID: 17704619

Ziel dieser Studie ist die Wirkung des Apolipoprotein E (Apo E) und Tetrahydrofolat-Reduktase (MTHFR)-Gen-Polymorphismen auf Lipid- und Homocystein Serumspiegel in der japanischen Bevölkerung analysieren.

Hauptaufgabe Der Funktionalen Ischämie, Quantitative Nachweise Für Die Zweifache Mechanismus Und Phosphodiesterase-5-Hemmer-Therapie Bei Maus-Muskeldystrophie

PloS One. 2007  |  Pubmed ID: 17726536

Duchenne-Muskeldystrophie (DMD) ist gekennzeichnet durch erhöhte Muskelschäden und eine abnorme Blut fließen nach Muskelkontraktion: der Zustand der funktionalen Ischämie. Bis jetzt war die Ursache-Wirkung-Beziehung zwischen der Pathogenese des DMD und funktionale Ischemia jedoch unklar. Wir geprüft (i) ob funktionale Ischämie verursachen Kontraktion-induzierte Myofiber Schäden und (Ii) ob funktionale Ischemia alleine ausreichen, um den Schaden zu induzieren notwendig ist.

[Auswertung Der Megatrials Mit Antihyperlipidemic Agenten in Japan]

Nihon Rinsho. Japanese Journal of Clinical Medicine. Jul, 2007  |  Pubmed ID: 17821901

Sirt1 Moduliert Vorzeitiges Altern-ähnlichen Phänotyp in Menschlichen Endothelzellen

Journal of Molecular and Cellular Cardiology. Nov, 2007  |  Pubmed ID: 17916362

Hefe Sir2 spielt wichtige Rollen in gen-silencing, Belastbarkeit und Langlebigkeit. Säugetier-Sirt1 NAD (+)-abhängiges Protein Deacetylase, die nächstgelegene homologe Sir2, regelt Zellzyklus, zellulären Seneszenz, Apoptosis und Stoffwechsel, von funktionalen Wechselwirkungen mit einer Reihe von biologischen Molekülen wie p53. Um eine Rolle von Sirt1 endothelialen Dysfunktion und vorzeitiges Altern zu untersuchen, haben wir die Auswirkungen des Sirt1-Hemmung in menschliche Nabelschnur Venen Endothelzellen (HUVEC) geprüft. Sirt1 Hemmung von Sirtinol, die ein 2-hydroxy-1-Napthaldehyde-Derivat, SiRNA für Sirt1-induzierte vorzeitige Seneszenz-ähnlichen Phänotyp, wie durch erhöhte Seneszenz-assoziierte Beta-Galaktosidase (SA-Beta-gal) Aktivität beurteilt, nachhaltige Wachstumanhalten und vergrößert und abgeflacht Zellmorphologie zehn Tage nach der Behandlung. Vierundsechzig Prozent der Sirtinol (60 Mumol/L)-behandelten HUVEC war SA-Beta-gal-positiv, während nur 17 % der Fahrzeug-behandelten Zellen positiv waren. Sirt1 Hemmung von Sirtinol oder Sirt1 SiRNA erhöhte PAI-1 Expression und verringerte Proteinexpression und Aktivität der eNOS. Behandlung mit Sirtinol oder Sirt1 SiRNA um Acetylierung von p53, während das p53 Ausdruck unverändert blieb. Gestörter epidermaler Wachstumsfaktor-induzierte Aktivierung des Mitogen-aktivierte Proteinkinasen war Sirt1 induziert durch Hemmung Altern-wie Wachstumanhalten zugeordnet. Im Gegensatz dazu verhindert eine Überexpression von Sirt1 induziert durch Wasserstoffperoxid SA-Beta-Gallone-Aktivität, morphologische Veränderungen und geistig verwirrten Ausdruck von PAI-1 und eNOS. Diese Ergebnisse zeigten, dass Sirt1 Hemmung p53 Acetylierung erhöht und vorzeitigen Altern-ähnlichen Phänotyp parallel zu erhöhten PAI-1 verursachten und eNOS Ausdruck verringerte. Unsere Daten zeigen, dass Sirt1 schützende Wirkung gegen endothelialen Dysfunktion verhindert vorzeitiges Altern Spannung induziert und geistig verwirrten Ausdruck von PAI-1 und eNOS ausüben kann.

Auswirkungen Von Alter Und Geschlecht Auf Adrenomedullin Plasmaspiegel Bei Patienten Mit Obstruktiver Schlafapnoe-Syndrom

Journal of the American Geriatrics Society. Nov, 2007  |  Pubmed ID: 17979911

Calcitonin Gene-related Peptide Vermittelt Säure-induzierte Respiratory Distress Syndrome Bei Mäusen

Respirology (Carlton, Vic.). Nov, 2007  |  Pubmed ID: 17986107

Säure-induzierte Lungeninsuffizienz vom Streben ist eine der wichtigsten Ursachen des ARDS. Calcitonin-Gene-related Peptide (CGRP) ist ein Neuropeptid, die verschiedenen biologische Wirkungen hat. Die aktuelle Studie wurde untersucht, ob CGRP pathophysiologische Rollen in Säure-induzierte Lungeninsuffizienz haben könnte.

[Eine 94 Jährige Frau Mit Nontuberculous Mycobacterium Die Kleinen Darm Intussuszeption Zugeordnet Ist Eine Perkutane Endoskopische Jejunostomie Röhre Entwickelt]

Nihon Ronen Igakkai Zasshi. Japanese Journal of Geriatrics. Sep, 2007  |  Pubmed ID: 18049013

Wir melden eine 94 jährige Frau, die Perkutane endoskopische Jejunostomie (PEJ) Rohr für enterale Ernährung Fütterung unterzogen, die Invagination des Dünndarms entwickelt. Sie litt an nontuberculous Mycobacterium (NTM) und ihre Lungen-Entzündung verschlechtert durch Aspirationspneumonie und Unterernährung. Wegen Alter, Dysphagie, ösophageale Hiatushernie, Gastro-ösophageale Reflux und ihr bettlägerig Zustand durch schwere Osteoporose ist die orale Ernährung Nahrungsergänzung nahezu unmöglich. Um den Anspruch zu verringern, wählten wir als die Route der Sondennahrung PEJ statt Perkutane endoskopische Gastrostomie (PEG). Sechs Monate nach der Platzierung einer PEJ-Röhre, Aspirationspneumonie diagnostiziert wurde und sie zu unserem Krankenhaus aufgenommen wurde. Während Krankenhausaufenthalt hatte sie plötzlich Durchfall, Erbrechen und Schmerzen im Unterleib. Bauch-CT-Scan und Röntgenaufnahmen mit Kontrastmittel zeigten kleine intestinale Invagination mit Bezug zu der PEJ-Tube. Wir beobachteten der klinische Verlauf ohne Operation durchführen, zieht es zurück in den Magen und platzieren eine Ileus-Rohr, weil der Dünndarm nicht vollständig behindert wurde. Zwei Monate später, obwohl sie Aspirationspneumonie einmal mehr litt, blieb sie in einem stabilen Zustand ohne weiteren Eingriff damit sie aandere Krankenhaus verschieben könnte. Vor kurzem hat PEJ erwartet worden, Aspirationspneumonie verhindern, aber wir glauben, dass es, ein Risikofaktor für Invagination sein kann. Obwohl die PEJ kann eine parenterale Ernährung-Route für gebrechliche ältere Menschen mit Dysphagie, müssen wir mögliche Komplikationen einschließlich Invagination zu berücksichtigen.

Kleine Intestinale Intussusceptions Verursacht Durch Perkutane Endoskopische Jejunostomie Rohr Platzierung

Journal of the American Geriatrics Society. Dec, 2007  |  Pubmed ID: 18081681

Eine Funktionale Einzel-Nukleotid-Polymorphismus Des Vitamin-K-abhängigen Gamma-Glutamyl-Carboxylase-Gens (Arg325Gln) Ist Knochenmineraldichte in Alten Japanischen Frauen Zugeordnet

Bone. Feb, 2007  |  Pubmed ID: 17029979

Die Vitamin-K-abhängigen Gamma-Glutamyl-Carboxylase (GGCX) Carboxylates Vitamin-K-abhängiger Proteine einschließlich Knochen Gla-Protein (Osteocalcin) und Matrix Gla Protein, die im Knochenstoffwechsel eine wichtige Rolle spielen. GGCX Polymorphismus könnte daher teilweise individuelle Prädisposition für Osteoporose erklären. In der vorliegenden Studie Polymorphismen in den Exons des Gens wurden bei japanischen älteren Frauen gezeigt und ein nicht gleichbedeutend Einzelnukleotidpolymorphismen (SNPs) gefunden wurden; c.8762 G > A; (Arg325Gln). Wenn die kinetischen Parameter von GGCX325-Gln und GGCX325-Arg in-vitro verglichen wurden, Vmax/Km war signifikant höher bei GGCX325-Gln (944.4 +/-9.21 Pmol/30 min/mg/mM FLEEL) als für GGCX325-Arg (671.9 + 10.79 Pmol/30 min/mg/mM FLEEL) (p = 0,018). Dann Verband Studie dieser Polymorphismus mit Unterarm bone Mineral Density (BMD) der japanischen postmenopausalen Frauen (n = 500, im Alter von 73,6 +/-5,74) wurde durchgeführt. Als Ergebnis der Körper mass Index (BMI)-Z-Score in der Teilgesamtheit, die älter als 75 Jahre angepasst (n = 207) war höher, in denen mit 325-Gln (0.650 +/-0,883, meine +/-SD) als solche mit 325-Arg/Gln oder 325-Arg (0.133 +/-0.650) (p = 0.0404). Dies ist der erste Bericht die verschiedenen Aktivitäten des GGCX zwischen den gemeinsamen Genotypen und ihrer Verbindung mit BMD zu demonstrieren.

[Ein älterer Fall Mit Gruppe B Streptokokken Bakteriämie, Subkutane Abszess Und Reaktive Polyarthritis]

Nihon Ronen Igakkai Zasshi. Japanese Journal of Geriatrics. Nov, 2007  |  Pubmed ID: 18198461

Wir berichten eine 77 Jahre alte Frau mit Gruppe B Streptokokken Bakteriämie, subkutane Abszess und reaktive Polyarthritis. Zwei Jahre zuvor litt sie unter Vorhofflimmern und Arthrose des Knies. Nachdem sie für die Behandlung des Knies gemeinsam mit Natrium Hyaluronate zugelassen wurde, klagte sie über Schmerzen in der linken Schulter und beide Knie. Pyogene Arthritis wurde verdächtigt und Verwaltung von Cefazolin unmittelbar nach Blutkultur gestartet wurde. Ein Satz von Blut Kulturen zeigte Gruppe B Streptokokken. Daher wurde das Antibiotikum Ampicillin geändert. Um die Ursache für Polyarthritis zu untersuchen, verbesserte CT von der linken Schulter und beide Knie wurde durchgeführt und demonstrierte Flüssigkeitsansammlung mit marginalen Verbesserung vorschlagen einer bakteriellen Abszess. Allerdings waren die Ergebnisse der Arthrocentesis und der synovial Flüssigkeit Kultur inkompatibel mit bakteriellen Arthritis. Eine subkutane Abszess, der 5 Tage nach Eintritt in das Hospital erschien, wurde nicht mit der Gelenkflüssigkeit, was darauf hindeutet, dass reaktive Arthritis war die Hauptursache für ihre Polyarthritis verbunden. Wir spielten Entwässerung Chirurgie und eine Woche später, die klinischen Symptome und der entzündlichen Erkenntnisse fast verschwunden. Einige Mikroben können dazu führen, dass die reaktive Arthritis, Fälle mit Gruppe B Streptokokken sind jedoch sehr selten. Gruppe B-Streptokokken-Infektion werden nicht nur bei Patienten mit Diabetes und zerebrovaskuläre Krankheiten, sondern auch bei älteren Patienten berücksichtigt.

Niedrige Testosteronspiegel Ist Eine Unabhängige Determinante Der Endothelialen Dysfunktion Bei Männern

Hypertension Research : Official Journal of the Japanese Society of Hypertension. Nov, 2007  |  Pubmed ID: 18250551

Wir untersuchten, ob eine niedrige Plasma-Testosteronspiegel mit endothelialen Dysfunktion bei Männern mit koronaren Risikofaktoren zusammenhängt. Ein hundert und achtzig - sieben aufeinander folgenden männlichen ambulante Patienten (Durchschnittsalter +/-SD: 47 +/-15 Jahre), die Messung von Durchfluss-vermittelte Vasodilatation (MKS) der Arteria brachialis mit Ultraschall unterzogen wurden aufgenommen. Die Beziehung zwischen Plasma Hormone und MKS wurde analysiert. Gesamt- und freien Testosteron und Dehydroepiandrosteron-Sulfat (DHEA-S) wurden deutlich % MKS korreliert (R = 0.165, 0.354 und 0.295, p < 0,001), während Estradiol und Cortisol nicht waren. MKS % in der höchsten Quartil von freiem Testosteron war 1.7-fold höher als in den untersten Quartil. Multiple Regressionsanalyse zeigte, dass total und freie Testosteron betrafen % MKS unabhängig von Alter, Body-mass-Index, Hypertonie, Hyperlipidämie, Diabetes Mellitus und Rauchen (Beta = 0.198 bzw.; 0.247, p < 0.01), und waren unabhängig von Alter, Body-mass-Index, Systolischer Blutdruck, Gesamtcholesterin, High-density-Lipoprotein-Cholesterin, Fasten Plasma Glukose, Rauchen und Nitroglyzerin-induzierte Dilatation (Beta = 0.113 bzw.; 0,227, p < 0,01). DHEA-S war nicht signifikant mit MKS %in multivariate Analyse verwandt. Abschließend wurde eine niedrige Plasma-Testosteronspiegel endothelialen Dysfunktion bei Männern unabhängig von anderen Risikofaktoren, was auf eine schützende Wirkung von endogenen Testosteron auf das Endothel zugeordnet.

Wirkung Der Nasale Kontinuierliche Positive Airway-Druck-Behandlung Auf Plasma Adrenomedullin Ebenen Bei Patienten Mit Obstruktiver Schlafapnoe-Syndrom: Rollen Der Nächtlichen Hypoxie Und Oxidativen Stress

Hypertension Research : Official Journal of the Japanese Society of Hypertension. Nov, 2007  |  Pubmed ID: 18250556

Obstruktive Schlafapnoe-Syndrom (OSAS) ist anerkannt als einer der Risikofaktoren für Bluthochdruck und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. In der aktuellen Studie, wir die Hypothese, dass Hypoxie Stress und oxidativen Stress durch obstruktive Schlafapnoe zirkulierende Adrenomedullin (ADM)-Ebenen in unbehandelten OSAS-Patienten im Vergleich zu ein Alter und Body mass Index (BMI) erhöhen-Kontrollgruppe und einer altersbezogenen, aber Normal-BMI-Kontrollgruppe. Wir weiter die Hypothese auf, dass Nasal continuous positive Airway Pressure (nCPAP) Behandlung kann abnehmen, OSAS-induzierte Hypoxie Stress, oxidativer Stress und ADM-Ebenen. Um diese Hypothesen zu untersuchen, messen wir ADM und reaktive Sauerstoffspezies (ROS) von Leukozyten zirkulieren, vor und nach der nCPAP-Therapie bei OSAS-Patienten. Die zirkulierenden Konzentrationen von ADM und Betrag von ROS in unbehandelten OSAS-Patienten waren deutlich größer als die in den Steuerelementen. Keine Unterschiede in der ADM wurden zwischen den erhöht-BMI-Steuerelemente und Normal-BMI-Steuerelemente gefunden. Wir beobachteten nCPAP Behandlung Schlaf-Apnoen, nächtliche Oxyhemoglobin Entfärben der zirkulierenden ADM und ROS verringerte Produktion von Leukozyten bei OSAS-Patienten. Die ADM-Ebenen wurden mit dem Ausmaß der Oxyhemoglobin Entfärben, anstatt die Anzahl der Schlaf-Apnoen. Diese Beobachtungen legen nahe, dass nCPAP-Therapie induziert durch OSAS nächtliche Hypoxämie, reduzieren könnte Generation von ROS und ADM bei Patienten mit OSAS.

Zunahme Der Oxidativen Stress-Level Bei älteren Patienten Mit Obstruktiver Schlafapnoe-Syndrom: Auswirkungen Von Alter Und Geschlecht

Journal of the American Geriatrics Society. Mar, 2008  |  Pubmed ID: 18315673

[Induziert Durch Paroxetin Hyponatriämie in Ein älterer Mann Durch Das Syndrom Der Unangemessenen Sekretion Von Antidiuretischem Hormon]

Nihon Ronen Igakkai Zasshi. Japanese Journal of Geriatrics. Jan, 2008  |  Pubmed ID: 18332578

Wir berichten ein 82 - Jahre alter Mann vorgeschrieben Paroxetin Hyponatriämie gab und in denen das Syndrom der unangemessenen Sekretion von antidiuretischem Hormon diagnostiziert wurde. Er hatte Sulpirid für depressive mental Status genommen. Jedoch zeigte er Parkinsonismus, die eine schädliche Wirkung bei der Behandlung von Sulpirid war. Daher änderte Sulpirid in selektiven Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer, Paroxetin 10 mg täglich. Seine depressive mental Status verschlechtert nach Paroxetin-Behandlung begonnen. Seine Depression hatte nach 12 Tagen nicht verringert, und die Dosierung auf 20 mg täglich erhöht. Am 15. Tag nach dem Start von Paroxetin zeigte Routine-Laboruntersuchungen, dass seine Serum-Natrium-Spiegel 126 mEq/l. Wir erkannten, dass seine Verwirrung und Appetitlosigkeit Symptome der Hyponatriämie, anstelle waren der Verschlechterung der Depression. Labordaten Hyponatriämie, niedrige Serum-Osmolarität (242 mOsm/kg) mit einem relativ hohen Serum Antidiuretisches Hormon, offenbart und konzentrierter Urin (439 mOsm/kg). Wir diagnostiziert das Syndrom der unangemessenen Sekretion von antidiuretischem Hormon (SIADH), Paroxetin zugeordnet. Die Dosierung von Paroxetin wurde schrittweise reduziert und die Serum-Natrium-Ebene zurück zum normalen am Tag 2 nach Beendigung der Medikation vollständig. Paroxetin produziert weniger Nebenwirkungen als andere Arten von Antidepressiva. Jedoch seine Verwendung unangemessenen Sekretion von antidiuretischem Hormon im Körper zugeordnet werden kann und zu SIADH, charakterisiert durch Hyponatriämie, eine potenziell schwerwiegende Fehlerbedingung, die in der Regel asymptomatisch ist, bis es wird schwerer führen kann. SIADH ist wahrscheinlicher in einigen Populationen, einschließlich älterer Menschen. Natrium-Serumspiegel sollte genau, vor allem bei älteren Patienten beobachtet werden.

Verband Der Dehydroepiandrosteron-Sulfat-Plasmaspiegel Mit Endothelial Funktion Bei Postmenopausalen Frauen Mit Koronaren Risikofaktoren

Hypertension Research : Official Journal of the Japanese Society of Hypertension. Jan, 2008  |  Pubmed ID: 18360020

Altersbedingte Rückgang des Plasmaspiegels Dehydroepiandrosteron-Sulfat (DHEA-S) kann das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Frauen zugeordnet werden. Wir wurde untersucht, ob DHEA-S-Plasmaspiegel mit endothelial Funktion bei postmenopausalen Frauen mit koronaren Risikofaktoren zusammenhängen. Ein hundert und fünfzehn Frauen nach der Menopause (Durchschnittsalter +/-SD: 57 +/-5 Jahre; Palette: 48-65 Jahre), die Messung von Durchfluss-vermittelte Vasodilatation (MKS) der Arteria brachialis mit Ultraschall unterzogen wurden aufgenommen. Plasma-Hormonspiegel wurden am Morgen nach einer 14-h-schnellen und die Beziehung zwischen Hormonspiegel ermittelt und MKS wurde analysiert. DHEA-S wurde deutlich % MKS korreliert (R = 0,392, p < 0,001), insgesamt Sie beim Östradiol, Testosteron und Cortisol waren nicht. MKS % in der höchsten Quartil von DHEA-S war 1.8-fold höher als in den untersten Quartil (5.3 +/-1,3 vs. 2.9+/-2.0 [Mittel +/-SD], p < 0,01). Multiple Regressionsanalyse zeigte, dass DHEA-S % MKS unabhängig von Alter, Body-mass-Index, Hypertonie, Hyperlipidämie, Diabetes Mellitus und Rauchen verbunden war (Beta = 0.344, p < 0.01), und war selbst unabhängig von Alter, Body-mass-Index, Systolischer Blutdruck, Gesamtcholesterin, High-density-Lipoprotein (HDL) Cholesterin, Plasma-Glukose Fasten und Rauchen (Beta = 0.291, p < 0,05). Abschließend wurden Plasmaspiegel DHEA-S schwach, aber deutlich verbundenen endothelial Funktion bei postmenopausalen Frauen, die unabhängig von anderen koronare Risikofaktoren, was auf eine schützende Wirkung von DHEA auf das Endothel.

Mechanismus Der Pi-induzierte Vaskuläre Kalzifizierung

Journal of Atherosclerosis and Thrombosis. Apr, 2008  |  Pubmed ID: 18385534

Vaskuläre Kalzifizierung ist klinisch wichtig für die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Es wurde vermutet, dass die Apoptose ist einer der Prozesse regulieren Verkalkung im vaskulären glatten Muskelzellen (VSMC). Wir diskutieren in diesem Bericht, die Rolle von Apoptosis in anorganischen Phosphat (Pi)-induzierte Verkalkung, Betonung einer Regulierung des Signalweges Überleben von Wachstum Verhaftung-spezifische gen 6 (Gas6) vermittelt. Des weiteren erwähnen wir die wohltuende Wirkung der Statine vermittelt durch Hemmung der Apoptose der Restaurierung des Überlebens Gas6-vermittelten Signalweges beigefügt ist. Diese Befunde zeigen, dass Gas6 eine neuartige Ziel Statine Effekte, vaskuläre Verkalkung zu verhindern ist.

Vereinigung Eine Single Nucleotide Polymorphismus Im Insulin-wie Wachstum Faktor-1-Rezeptor-Gen Mit Bandscheiben-Degeneration Japanische Frauen Nach Der Menopause

Spine. May, 2008  |  Pubmed ID: 18469701

Eine Vereinigung-Studie untersucht die genetische Ätiologie für Bandscheiben-Degeneration.

Raloxifen Analog LY117018 Unterdrückt Oxidativen Stress-induced Endothelial Zelle Apoptosis Durch Aktivierung Von ERK1/2 Signalisierung Weg

European Journal of Pharmacology. Jul, 2008  |  Pubmed ID: 18541231

Eine selektive Östrogen-Rezeptor-Modulator, Raloxifen, hat sich gezeigt, zur Verringerung von Herz-Kreislauf-Ereignisse in relativ hohem postmenopausalen Frauen mit Osteoporose. Die Mechanismen, durch welche Raloxifen übt jedoch eine pharmakologische Wirkung auf Herz-Kreislauf-Organe sind noch nicht vollständig bekannt. Die vorliegende Studie wurde entworfen, zu prüfen, ob die Raloxifen Analog, 6-hydroxy-2-(p-hydroxyphenyl)-benzo(b)-thien-3-yl-p-(2-(pyrrolidinyl)ethoxy Phenyl-Keton (LY117018), Apoptose beeinträchtigen könnten und der Signalweg in den vaskulären endothelialen Zellen zu klären. LY117018 hemmte deutlich Wasserstoffperoxid-induzierten Apoptose in bovine Halsschlagader Endothelzellen. Die Anti-apoptotische Wirkung von LY117018 wurde durch eine Östrogen-Rezeptor-Antagonisten, 7alpha,7beta-(9[(4,4,5,5,5-Pentafluoropentyl)sulfinyl]nonyl) Estra-1,3,5 10-Triene-3,17-Diol (ICI 182.780) abgeschafft. Mitogen-aktivierte Proteinkinasen (MAPK), einschließlich p38, c-Jun N-Terminal Kinase (JNK) und extrazelluläre Signal-regulierten Proteins kinase1/2 (ERK1/2) und Akt, nachweislich als Apoptotic oder Anti-Apoptotic Signale handeln. Phosphorylierung von p38, JNK, ERK1/2 und Akt wurde untersucht. LY117018 erhöht ERK1/2 Phosphorylierung, aber nicht erhöhen die Phosphorylierung von p38, JNK oder Akt. Die Anti-apoptotische Wirkung von LY117018 wurde durch Behandlung mit 2-[2'-amino-3'-methoxyphenyl]-oxanaphthalen-4-one (PD98059), einem vorgelagerten ERK1/2-Hemmer verhindert. LY117018 stimuliert eine Zunahme ERK1/2 Phosphorylierung, die durch ICI 182.780 vermindert wurde. Die Aktivierung von ERK/1/2 von LY117018 wurde durch die Transkription Inhibitor, Actinomycin D. nicht gehemmt. Diese Ergebnisse legen nahe, dass Östrogen-Rezeptoren und die ERK1/2-Signalweg in der Anti-apoptotischen-Aktion der LY117018 in den vaskulären endothelialen Zellen beteiligt sind.

Gerinnungshemmende Cilostazol, Ein Typ-III-Phosphodiesterase-Hemmer Verbessert Schlucken Funktion Bei Patienten Mit Einer Geschichte Des Strichs

Journal of the American Geriatrics Society. Jun, 2008  |  Pubmed ID: 18554369

Cilostazol Hemmt Oxidativen Stress-induced Vorzeitigen Altern Durch Hochregulation Von Sirt1 in Menschlichen Endothelzellen

Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. Sep, 2008  |  Pubmed ID: 18556572

Cilostazol, ein selektiver Inhibitor der PDE3, hat eine schützende Wirkung auf Endothel nach ischämische vaskuläre Schäden, über die Produktion von Stickstoffmonoxid (NO). Der Zweck der vorliegenden Studie war es, die molekularen Mechanismen der präventive Effekt der Behandlung mit Cilostazol auf oxidativen Stress-induced vorzeitiges Altern in menschlichen Endothelzellen zu klären.

FOXP1 Ist Ein Androgen-responsive Transkriptionsfaktor, Der Negativ Androgenrezeptor Signalisieren in Prostatakrebszellen Reguliert

Biochemical and Biophysical Research Communications. Sep, 2008  |  Pubmed ID: 18640093

Androgen und Androgenrezeptor (AR) spielen eine wichtige Rolle bei der Entstehung und das Fortschreiten von Prostatakrebs. AR wird durch die Einstellung von verschiedenen Coregulators und transkriptionelle Faktoren seiner Zielgene aktiviert. Hier zeigen wir, dass die FOXP1 Forkhead Übertragungfaktor Roman Androgen-regulierten Gene. Durch Sequenzierung von DNA-Fragmenten aus Chromatin Immunopräzipitation (ChIP) gewonnen, wird ein Bona-Fide-AR-Bindungsstelle (ARBS) in einem Intron-Gebiet des FOXP1-Gens identifiziert. FOXP1 können durch Androgen in Hormon-und Kleinschreibung Prostatakrebs LNCaP Zellen Ebene der mRNA und Protein induziert werden. Insbesondere ist eine kleinere Variante von FOXP1, FOXP1D, herraufreguliert als Reaktion auf Androgen. Insbesondere zeigen wir, dass FOXP1 direkt mit AR interagiert und negativ reguliert AR Signalisierung Ligand-Abhängigkeit, war, was durch die transkriptionelle Unterdrückung PSA-gen reguliert durch Androgen-abhängigen FOXP1 Einstellung auf seiner Vergrößerer-Region. Wir zeigen, dass mehrere andere Forkhead Transkriptionsfaktoren in LNCaP-Zellen auch Androgen-reagieren können. Unsere Studie liefert neue Einblicke auf die Funktion der Forkhead Transkriptionsfaktoren, die moduliert AR Signalisierung als Androgen-regulierten transkriptionelle Faktor, was zu der Tumorigenese von Prostatakrebs beitragen würde.

[Behandlung Und Intervention Für Die Erhaltung Der Funktionellen Aktivitäten in Gemeinschaft Lebende ältere Menschen]

Clinical Calcium. Nov, 2008  |  Pubmed ID: 18974452

Um funktionelle Aktivitäten bei älteren Menschen zu erhalten, ist die Förderung der Pflege und vorbeugende Pflegeergebnisklassifikation im Sinne der erfolgreichen Altern und gesunden Langlebigkeit. Insbesondere ist die Reduktion von stürzen und fallen Verletzungen sowie Behandlungen von Osteoporose notwendig für die Aufbewahrung der Aktivitäten des täglichen Lebens. Herbst-Präventionsprogramme und Interventionen einschließlich Bewegung und Ernährung sind vor kurzem unter Gemeinschaft lebende ältere Japaner, vorherrschenden offenbart einige davon sind positiv auswirken.

Nykturie Bei älteren Menschen Mit Bluthochdruck--kein Einfluss Von Niedrig-dosierte Thiazid Losartan Hinzugefügt

Journal of the American Geriatrics Society. Nov, 2008  |  Pubmed ID: 19016956

Luftraum-Erweiterung Mit Airway Zelle Apoptosis Klotho Mäusen: Ein Modell Der Alterung Lunge

The Journals of Gerontology. Series A, Biological Sciences and Medical Sciences. Dec, 2008  |  Pubmed ID: 19126841

Homozygote mutant Klotho (KL(-/-)) Mäusen weisen verschiedene Merkmale ähneln denen des menschlichen Alterns, einschließlich Emphysem. Altersbedingte Veränderungen der Lungen haben jedoch nicht vollständig geklärt. Hier untersuchten wir die strukturelle, funktionelle, biochemische, und Zelle kinetische Veränderungen der Lunge bei KL(-/-) Mäusen im Alter von 2 bis 12 Wochen. Homogenen Luftraum Erweiterung und verminderte Lunge elastische Rückstoß wurden in KL(-/-) Mäuse mit dem Altern beobachtet. Apoptotic Zellen in Airway Wände in KL(-/-) Mäuse waren etwa 2 Wochen alt 6 mal größer als die in Wildtyp (KL(+/+)) Mäuse. Jedoch wurden Lipidperoxidation und Elastase Tätigkeit der Lungen bei KL(-/-) Mäusen nicht erhöht. Westliches Beflecken vorgeschlagen, dass die Protein-Ebene des epidermalen Wachstumsfaktor (EGF) und phosphorylierten extrazelluläre Signal-regulierte Kinase KL(-/-) Mäusen verringert wurden. Diese Daten legen nahe, dass deutlich erhöhte Apoptose Airway Zellen durch Hemmung des EGF-abhängige Signalweges in der Entwicklung der Lunge bei KL(-/-) Mäusen Altern beteiligt sein können.

Adiponektin Antagonizes Stimulierende Wirkung Von Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha Auf Vaskulärer Glatter Muskelzellen Zelle Verkalkung: Regulierung Des Wachstums Verhaftung-spezifische Gen 6-vermittelte überleben Weg Von Adenosin-5'-monophosphat Aktivierte Proteinkinase

Endocrinology. Apr, 2008  |  Pubmed ID: 18174285

Adiponektin diverse schützende Wirkung gegen Atherogenesis Exponate und viele Effekte von TNFalpha antagonizes. Hier untersuchen wir die Wirkung von Adiponectin und TNFalpha auf vaskuläre Kalzifizierung, ein kritisches Ereignis in der Entwicklung und Weiterentwicklung von Gefäßerkrankungen. In menschlichen Aortenklappe glatten Muskelzellen (HASMC), ergänzt TNFalpha anorganischen Phosphat (Pi)-induzierte Verkalkung, während Adiponektin erheblich unterdrückt und die stimulierende Wirkung von TNFalpha in einer Konzentration-abhängigen Weise abgeschafft. Adiponektin verbessert ebenso die beschleunigende Wirkung von TNFalpha auf Pi-induzierten Apoptose, der wesentliche Prozess der HASMC Verkalkung. Darüber hinaus wurden diese Effekte von TNFalpha und Adiponektin mit AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK)-abhängigen Wachstum Verhaftung-spezifische gen 6 (Gas6) Ausdruck und Akt zu signalisieren. Der AMPK-Aktivator, 5-aminoimidazol-4-carboxamid-Ribonucleoside (AICAR), induzierte Phosphorylierung von AMPK und deutlich gehemmt Pi-induzierte Verkalkungen im HASMC. Umgekehrt blockiert pharmakologische Hemmung der AMPK von zusammengesetzten C AMPK Aktivierung und die hemmende Wirkung von Adiponektin auf Verkalkung, den Nachweis AMPK eine regulatorische Rolle in vaskuläre Kalzifizierung. Reporter-Probe ergab, dass Adiponektin Gas6 Projektträger Aktivität sank um TNFalpha wiederhergestellt und die Wirkung von Adiponektin wurde von zusammengesetzten C. aufgehoben Diese Ergebnisse zeigen, dass Adiponektin die stimulierende Wirkung von TNFalpha auf vaskuläre Kalzifizierung durch Wiederherstellung des AMPK-abhängige überleben Gas6-vermittelten Signalweges antagonizes.

Östrogen-Rezeptor-Bindung Fragment-assoziierte 9 Genexpression Und Seine Klinische Bedeutung Im Menschlichen Hodenkrebs

International Journal of Urology : Official Journal of the Japanese Urological Association. Mar, 2009  |  Pubmed ID: 19207611

Wir zuvor zeigten, dass Östrogen-Rezeptor-Bindung Fragment-assoziierte Gen 9 (EBAG9) ist ein Tumor, der Faktor bei Nierenzellkarzinom (Ogushi T, Cancer Res. 2005; 65:3700) zu fördern. Hier, werteten wir EBAG9 Ausdruck und seine klinische Bedeutung im normalen und bösartigen Hoden-Humangewebe.

Eine Selektive Östrogen-Rezeptor-Modulator Hemmt TNF-Alpha-induzierte Apoptose Durch Aktivierung ERK1/2 Weg in Den Vaskulären Endothelialen Zellen Zu Signalisieren

Vascular Pharmacology. Jul, 2009  |  Pubmed ID: 19275968

Tumor-Nekrose-Faktor (TNF-Alpha) ist ein pleiotropen Cytokine auszuüben sowohl entzündliche und Zelle Tod Aktivität und wird gedacht, um eine Rolle in der Pathogenese der Atherosklerose. Die vorliegende Studie wurde entworfen, zu prüfen, ob die Raloxifen Analog, LY117018 TNF-Alpha-induzierte Apoptose in den vaskulären endothelialen Zellen beeinträchtigen könnten und die beteiligten Mechanismen zu klären. Apoptose von Endothelzellen wurde durch DNA-Fragmentierung-Assay und der Aktivierung von Caspase-3 bestimmt. LY117018 hemmte deutlich TNF-Alpha-induzierte Caspase-3 Aktivierung und Zelle DNA Fragmentierungsgrad in bovine Halsschlagader Endothelzellen. Die hemmende Wirkung des LY117018 wurde durch eine Östrogen-Rezeptor-Antagonisten ICI 182.780 abgeschafft. P38 MAPK, JNK, ERK1/2 und Akt nachweislich als Apoptotic oder Anti-Apoptotic Signale handeln. TNF-Alpha stimuliert die Phosphorylierung-Ebenen der p38 MAPK, JNK, ERK1/2 und Akt in den vaskulären endothelialen Zellen. TNF-Alpha-induzierte Apoptose wurde deutlich verringerten SB203580, eine p38 MAPK-Inhibitor oder SP600125, ein JNK-Hemmer, aber wurde durch einen ERK1/2-Weg-Inhibitor, PD98059 oder ein PI3-Kinase/Akt-Signalweg-Hemmer, Wortmannin verbessert. Der Anti-Apoptotic Effekt der LY117018 wurde nur durch PD98059 aufgehoben aber wurde durch die Inhibitoren für p38 MAPK, JNK oder Akt nicht beeinflusst. LY117018 stimuliert die weitere Zunahme der Phosphorylierung von ERK1/2 in Endothelzellen der TNF-Alpha behandelt, aber es hatte keine Auswirkungen auf Phosphorylierung Ebenen der p38 MAPK, JNK oder Akt. Diese Ergebnisse legen nahe, dass LY 110718 Caspase-3 abhängige Apoptose induziert durch TNF-Alpha in vaskuläre Endothelzellen durch Aktivierung der Östrogen-Rezeptoren und die Signalisierung Stoffwechselweg ERK1/2 verhindert.

Knochen Mass Auswirkungen Einer Smad6-gen-Polymorphismus Japanische Frauen Nach Der Menopause

Journal of Bone and Mineral Metabolism. 2009  |  Pubmed ID: 19277452

Smad6 spielt entscheidende Rollen in der negativen Verordnung Wachstumsfaktor Beta (TGFbeta) Familie als eines der Rückmeldungen Moleküle signalisieren zu verwandeln. Hier wir analysiert, ob das menschliche Smad6-gen bei der Regulierung der Knochenmasse, beteiligt ist mit Assoziationsanalyse zwischen bone Mineral Density (BMD) und Einzel-Nukleotid Polymorphie (SNP) im Smad6-gen. Verband der ein SNP IVS3 + 26115A > C (Intron 3, rs755451) im Smad6-gen mit BMD wurde 721 japanische japanische Frauen nach der Menopause (Alter 65,2 +/-9,6 Jahre; Mittelwert +/-SD) untersucht. Die Themen, die mit mindestens einem Variante C-Allel (CC +/-AC; n = 387) hatten deutlich niedrigere Z-Scores für den ganzen Körper und lumbalen BMD als die Themen mit keinem C-Allel (AA; n = 334) (insgesamt Körper, 0.23 +/-0.98 gegenüber 0.50 +/-1.07; P = 0,0004; Lendenwirbelsäule,--0,20 +/-1,38 gegenüber 0.10 +/-1,48; P = 0.0050). Diese Forschungsergebnisse legen nahe, dass das Smad6-Gen ein Kandidat für die genetischen Determinanten der BMD bei postmenopausalen Frauen ist, und dieses SNP als einen genetischen Marker für die Vorhersage von des Risikos von Osteoporose nützlich sein könnte.

Verband Der Östrogen-Rezeptor Alpha Und Histon-Deacetylase 6 Verursacht Schnelle Deacetylierung Von Tubulin in Brustkrebs Krebszellen

Cancer Research. Apr, 2009  |  Pubmed ID: 19318565

Östrogen-Rezeptor Alpha (ERalpha) ist eine Kernempfänger, die als ein Ligand aktiviert Übertragungfaktor fungiert. Neben seinen genomischen Aktion in Kernen konnte ERalpha nongenomic Maßnahmen auf die Plasmamembran ausüben. Um den Mechanismus zugrunde liegen die Nongenomic-Aktion des ERalpha in Brustkrebs-Zellen zu untersuchen, haben wir ein Konstrukt des Membran-bezogenen ERalpha (seine), ein Ausdruck Vektor der ERalpha ohne die nuklearen Lokalisieren von Signal und einschließlich stattdessen die Membran Zielversionen Abfolge der Src Kinase generiert. Seine äußerte sich stabil bei menschlichen Brustkrebszellen MCF-7. Zelle Migrationstest und tumorigenic Assay nackten Mäusen ergab, dass die in-vitro-Motilität und zur in-vivo Vermehrung-Aktivität von MCF-7 Zellen auszudrücken seine im Vergleich zu denen der Vektor transfected Zellen erheblich verbessert wurden. Interessanterweise war die Acetylierung Tubulin in seine überexprimierenden Zellen niedriger als in Steuerelement Zellen. Wir fanden, dass Histon-Deacetylase (HDAC) 6 an der Plasmamembran transloziert, kurz nach der Östrogen-Stimulation und schnelle Tubulin Deacetylierung später aufgetreten ist. Wir zeigten auch, dass seine HDAC6 in gewissem Sinne Ligand-abhängige zugeordnet. Obwohl Tamoxifen für antagonistische Stellung innerhalb der ERalpha genomische Aktion in MCF-7 Zellen bekannt ist, zeigte der Agent eine agonistische-Funktion in der seine-HDAC6 Association und Tubulin-Deacetylierung. Diese Forschungsergebnisse legen nahe, dass ERalpha in Abhängigkeit eine Anlage mit HDAC6 und Tubulin an der Plasmamembran Ligand macht. Östrogen-abhängigen Tubulin Deacetylierung könnte neue Beweise für die Nongenomic Wirkung von Östrogen, bieten, die potenziell die Aggressivität der ERalpha-positivem Brustkrebs-Zellen beiträgt.

TRIM44 Einwirkt Und Terf, Eine TRIM Ubiquitin E3 Ligase Stabilisiert

Biochemical and Biophysical Research Communications. May, 2009  |  Pubmed ID: 19358823

Terf/TRIM17 ist ein Mitglied der TRIM Familie von Proteinen, charakterisiert durch den Ringfinger, B-Box und aufgerollte Spule Domains. In der vorliegenden Studie fanden wir, dass Terf mit TRIM44 interagiert. Terf unterzog Ubiquitination in-vitro in Anwesenheit des enzyms E2 UbcH6; Dies deutet darauf hin, dass diese Terf E3 Ubiquitin Ligase Aktivität aufweist. Ferner wurde festgestellt, dass Terf war konjugiert mit Polyubiquitin-Ketten und stabilisiert durch das Proteasom-Inhibitor in den Säugetier-Zellen; Dies vermutete, dass diese Terf selbst empfänglicher zu einer Verringerung der Proteasomal durch Polyubiquitination wiedergegeben. Wir fanden auch, dass TRIM44 Ubiquitination der Terf gehemmt und somit das Protein stabilisiert. Die N-terminalen Region TRIM44 enthält eine Zinkfinger Domäne im Ubiquitin-Hydrolasen (ZF UBP) und Ubiquitin spezifischen Proteasen (USPs) gefunden. So haben wir vorgeschlagen, dass TRIM44 als eine neue Klasse von der "USP-artigen-TRIM" die regelt die Tätigkeit der zugehörigen TRIM Proteine funktionieren eventuell.

Ausdruck Des Cytochrom P450 3A4 Und Seine Klinische Bedeutung Im Menschlichen Prostata-Krebs

Urology. Aug, 2009  |  Pubmed ID: 19501880

CYP3A4-Ausdruck in Geweben menschlichen Prostata-Krebs (PCa) ausgewertet. Enzyme des Zellfarbstoffs P450 (CYP)-Familie sind wichtige Inactivators von Testosteron in der Leber und Prostata. Zuvor berichteten wir, dass CYP2B6 ein Wachstum-hemmenden und prognostische Faktor im menschlichen PKA ist; der Status des CYP3A4 im PKA bleibt jedoch unklar.

Sirolimus Und Everolimus Induzieren Endothelzellen Zellulären Seneszenz über Sirtuine 1 Herunterregulation: Therapeutische Implikation Von Cilostazol Nach Drug-eluting Stent-Implantation

Journal of the American College of Cardiology. Jun, 2009  |  Pubmed ID: 19520256

Ziel dieser Studie war es, um die Auswirkungen von Paclitaxel, Sirolimus und Everolimus auf der alternde Phänotyp in menschlichen Endothelzellen zu vergleichen und mögliche Einbeziehung von Säugetier-Sirtuine 1 (Sirt1) weiter untersucht Herunterregulation als Mechanismus.

Vitamin K2 Unterdrückt Proliferation Und Motilität Des Hepatozellulären Karzinom-Zellen Durch Die Aktivierung Von Steroid Und Xenobiotic-Rezeptor

Endocrine Journal. 2009  |  Pubmed ID: 19550077

Vitamin K2, bekannt als Kofaktor für Gamma-Carboxylase, dient auch als ein Ligand ein nuklear-Rezeptor, Steroid und Xenobiotic Rezeptor (SXR). Mehrere klinische Studien gezeigt, dass Vitamin K2 de Novo Entstehung und Wiederholung der hepatozellulären Karzinom (HCC) reduziert. Um die Rolle der SXR in HCC als ein Rezeptor durch Vitamin K2 aktiviert zu untersuchen, wurden stabil SXR überexprimierenden Zellen gegründet mit eine HCC-Zelllinie, HuH7. Eine Überexpression von SXR führte reduzierte Proliferation und Motilität der Zellen. Weitere Unterdrückung der Proliferation und Motilität wurde beobachtet, wenn SXR overexpressing Klone mit Vitamin K2 behandelt wurden. Diese Ergebnisse legen nahe, dass die Aktivierung der SXR zum Tumor unterdrückende Wirkung von Vitamin K2 auf HCC Zellen beitragen kann.

Gültigkeit Und Nützlichkeit Der Aortenbogen Verkalkung Im Röntgen

Journal of Atherosclerosis and Thrombosis. Jun, 2009  |  Pubmed ID: 19556724

Arterienkalzifikation ist verbunden mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CV), was zu Schiff Wand Steifigkeit und verursacht die Verwaltung der Hämodynamik bei älteren Menschen schwieriger werden. Hier, verglichen wir das Ausmaß der Verkalkung in den Aortenbogen durch Röntgenaufnahmen des Brustkorbs, in die Abdominal-Aorta zu überprüfen, die detailliertere Untersuchungen zu bewerten. Darüber hinaus wurden die Gültigkeit der Einstufung und die Beziehung dieser nützlichen Einstufung klinische Risikofaktoren ausgewertet.

A1330V-Variante Des Low Density Lipoprotein Rezeptor-bezogene Proteins 5 (LRP5) Gen Verringert Wnt Signalisieren Und Betrifft Den Ganzen Körper Knochenmineraldichte in Japanischen Frauen

Endocrine Journal. 2009  |  Pubmed ID: 19571442

WNT signalisieren, ist ein wichtiger Regulator der Knochen-Homöostase. Die Wnt-Co-receptor, nämlich low density Lipoprotein Rezeptor-related Protein 5 (LRP5), initiiert Wnt-Signaltransduktion. Vor kurzem, wir und einige andere Gruppen haben gezeigt, dass es eine single Nucleotide Polymorphismus (SNP) befindet sich in der Exon 18 im LRP5-gen, das führt zu einer Veränderung der Aminosäure (3989C > T, A1330V), und Lendenwirbelsäule, Schenkelhals, und radial Knochenmineraldichte (BMD) und Inzidenz der Fraktur zugeordnet ist. Diese Daten legen nahe, dass die A1330V-Variante im Gen LRP5 die Pathogenese der Osteoporose beeinflussen kann. Die funktionale Grundlage für die A1330V-Variante bleibt jedoch unklar. In der vorliegenden Studie analysierten wir die Wirkung der A1330V-Variation auf Wnt-Aktivität. Wir untersuchten auch die Verbindung zwischen dieser LRP5 SNP und total Body BMD mit 739 Frauen nach der Menopause. LRP5 mit der A1330V-SNP wurden vorübergehend mit Wnt3a in 293T Zellen coexpressed und ihre Tätigkeit wurde durch die TCF-Lef Reporter Probe ausgewertet. In vitro wurde die TCF-Lef-Aktivität in Anwesenheit von Wnt3a in den Zellen auszudrücken LRP5 und Durchführung der T-Allel (Valin bei 1330 (V1330)) des Exon 18 im Vergleich zu Wildtyp-Allel deutlich reduziert wurde. Die Zuordnung zwischen den A1330V SNP und total Body BMD waren 739 Frauen nach der Menopause japanische (AA vs. VV; repliziert. P = 0.0026). Diese Daten legen nahe, dass die V1330-Variante im Gen LRP5 Wnt Aktivität, abnimmt, was wiederum die BMD vermindert.

Vereinigung Eine Einzel-Nukleotid Polymorphie in Der Konstitutiven Androstane-Rezeptor-Gen Mit Knochenmineraldichte

Geriatrics & Gerontology International. Sep, 2009  |  Pubmed ID: 19702932

Kernrezeptoren spielen eine wichtige Rolle im Knochenstoffwechsel. In Knochenzellen werden die Vitamin-D-Rezeptor (VDR) und dem Steroid und xenobiotic Rezeptor (SXR) durch Vitamin D und Vitamin K2, bzw. aktiviert. VDR und SXR gehören die NR1I Unterfamilie Kernrezeptoren. Wir spekulierten, dass der konstitutive Androstane-Rezeptor (Auto), das dritte Mitglied der Unterfamilie NR1I auch bei der Regulierung der Knochenstoffwechsel verwickelt sein könnte. Daher wir Ausdruck des Auto-mRNA in Osteoblasten analysiert und dann Verband eine single Nucleotide Polymorphism (SNP) in menschlichen Gens, das Auto in Intron 2 untersucht (IVS2 - 99 C > T, rs2502815) mit Knochenmineraldichte (BMD).

Verband Der Sexualhormon-Plasmaspiegel Mit Funktionalen Einbußen Bei Den älteren Männern Und Frauen

Geriatrics & Gerontology International. Sep, 2009  |  Pubmed ID: 19702939

Wir wollten, ob Sexualhormon-Plasmaspiegel mit Aktivitäten des täglichen Lebens (ADL), Kognition, Depression und Vitalität bei älteren Personen mit funktionellen Einbußen verbunden sind.

EBAG9 Ist Ein Tumor-Förderung Und Prognostische Faktor Für Blasenkrebs

International Journal of Cancer. Journal International Du Cancer. Feb, 2009  |  Pubmed ID: 19030177

Hochregulation der EBAG9 Ausdruck wurde beobachtet, in mehreren bösartigen Tumoren wie fortgeschrittenem Brustkrebs und Prostatakrebs spielen, die darauf hinweist, dass EBAG9 zum Tumor Verbreitung beitragen kann. In der vorliegenden Studie bewerten wir die Rolle des EBAG9 bei Blasenkrebs. Wir menschliche Blase Krebszellen EJ stabil Ausdrücken Flagge markiert EBAG9 generiert (EJ-EBAG9) oder leeren Vektor (EJ-Vektor), und untersucht, ob EBAG9 eine Überexpression Zellwachstum und Migration in-vitro-moduliert als auch die in-vivo Tumorbildung von EJ Transfektanten in Xenograft-Modelle von nackten Mäusen BALB/c. EBAG9-Überexpression befördert EJ Zellmigration, während der Effekt des EBAG9 kultivierten Zellwachstum eher minimal war. Tumorigenic Experimente an nackten Mäusen zeigte, dass die Größe der EJ-EBAG9 abgeleiteten Tumoren deutlich größer als EJ-Vektor-abgeleitet von Tumoren. Verlust der Funktion Studie für EBAG9 mit kleinen interfering RNA (SiRNA) in Xenografts mit elterlichen EJ-Zellen zeigte, dass die Intra-tumorale Injektion von EBAG9 SiRNA der Tumorbildung EJ gegenüber Steuerelement SiRNA deutlich reduziert. Darüber hinaus Immunohistochemical Studie für EBAG9 Ausdruck in 60 pathologische Blase Krebs Proben durchgeführt wurde. Intensiv und diffuse zytoplasmatischen Paraffinschnitten wurde in 45 % der Blase Krebsfälle beobachtet. Positive EBAG9-Immunoreactivity war eng korreliert mit schlechte Prognose der Patienten (p = 0,0001) und es war eine unabhängige prognostische Prädiktor für krankheitsspezifische Überleben in multivariater Analyse (p = 0,003). Unsere Ergebnisse zeigen, dass EBAG9 ein entscheidender Regulator der Tumor-Progression und eine mögliche prognostische Marker für Blasenkrebs sein würde.

Vergleich Der Auswirkungen Der Kinase Inhibitoren Imatinib, Sorafenib Und Transformierende Wachstumsfaktor-Beta-Rezeptor-Inhibitor Auf Paravasation Von Nanopartikeln Aus Neovasculature

Cancer Science. Jan, 2009  |  Pubmed ID: 19037999

Es gibt eine Reihe von Kinase-Inhibitoren, die Komponenten von der Neovasculature zu regulieren. Wir berichteten bereits die Verwendung des transforming Growth Factor (TGF)-Beta Inhibitor auf Neovasculature im Stroma-reiche Tumor-Modelle, die intratumorale Verteilung von Nanopartikeln zu erhöhen. Hier, verglichen wir die Auswirkungen der beiden anderen Kinase-Inhibitoren, Imatinib und Sorafenib, mit TGF-Beta Inhibitor (LY364947) auf Paravasation eine modellierte Nanopartikel, 2 MDa Dextran. Wir zuerst ein Mausmodell der Neoangiogenesis verwendet, die Matrigel Stecker Assay, Neovasculature gebildet, in der und um Matrigel Stecker vergleichen (Intraplug und Periplug Regionen, beziehungsweise). Intraplug Gefäßsystem war mehr stark Pericyt abgedeckt, während Periplug Gefäßsystem weniger bedeckt war. In diesem Modell ausgestellt TGF-Beta Inhibitor die stärkste Wirkung auf Intraplug Gefäßsystem bei der Steigerung der Paravasation Dextran, während Sorafenib die stärkste Wirkung auf Periplug Gefäßsystem hatte. Obwohl Imatinib und TGF-Beta Inhibitor jeweils Pericyt Abdeckung reduziert, reduziert Imatinib auch die Dichte des Endothels, was zu einer Verminderung der Gesamtbereitstellung von Nanopartikeln. Diese Erkenntnisse wurden in zwei Tumor-Modelle, die CT26 Doppelpunkt Krebs und dem BxPC3 Bauchspeicheldrüsenkrebs Modell bestätigt. Der Phänotyp Gefäßsystem im CT26 Modell ähnelte dem in der Periplug Region, während die letztere, die in der Intraplug Region ähnelte. Folgerichtig erweitert Sorafenib am meisten dabei wirksam die Anhäufung von Nanopartikeln im Modell CT26 während TGF-Beta Inhibitor im BxPC3 Modell haben. Abschließend kann die geeignete Strategie zur Optimierung der Tumor Gefäßsystem für Nanopartikel je nach Tumor-Typ, und insbesondere über den Grad der Pericyt Berichterstattung rund um das Gefäßsystem abweichen.

Amyloid-Vorläuferprotein Ist Eine Primäre Androgen-Ziel-gen, Das Prostatakrebs Wachstum Fördert

Cancer Research. Jan, 2009  |  Pubmed ID: 19117996

Androgenrezeptor (AR) ist eine kritische Transkriptionsfaktor, der regelt verschiedene Zielgene und trägt zur Pathophysiologie von Prostatakrebs Hormon in Abhängigkeit. Hier erkennen wir Amyloid Precursor Protein (APP) als primäre Androgen Ziel durch Chromatin Immunopräzipitation (ChIP) kombiniert mit Genom Fliesen Array-Analyse (ChIP-Chip). ChIP-behandelte DNA wurden von Prostatakrebs LNCaP Zellen erhalten, mit R1881 oder Fahrzeug-Behandlung mit AR oder acetylierte Antikörper gegen Histone H3. Ligand-abhängige AR Bindung wurde weiter durch PCR Subtraktion bereichert. Mithilfe von Chromosom 21/22-Arrays, identifizierten wir APP als eines der Androgen-regulierten Gene mit angrenzenden funktionale AR-Bindungsstellen. APP Ausdruck ist Androgen-inducible in LNCaP Zellen und APP-Immunoreactivity wurde mit schlechte Prognose bei Patienten mit Prostatakrebs. Gain of Function und Verlust der Funktion Studien belegten, dass die APP das Tumorwachstum von Prostata-Krebs fördert. Die vorliegende Studie zeigt eine neuartige APP-vermittelte Weg für das Androgen-abhängigen Wachstum von Prostatakrebs verantwortlich. Unsere Einschätzungen zufolge werden APP eine potenzielle molekulares Ziel für die Diagnose und Behandlung von Prostatakrebs werden könnte.

[Ein Fall Von Einer Primären Effusionslymphom Bei älteren Menschen]

Nihon Ronen Igakkai Zasshi. Japanese Journal of Geriatrics. 2009  |  Pubmed ID: 20139653

Wir berichten ein 90 Jahre alten Mann, der eine Diagnose der Pleuraerguss Lymphom (PEL) basierend auf den detaillierten gegeben wurde immunochemischen und DNA-Analysen von der Pleuraerguss. Er war bettlägerig und auf enterale Ernährung aufgrund schwerer Alzheimer-Krankheit und hatte auch Diabetes Mellitus. Er wechselte zu unserem Krankenhaus mit Fieber und massive Pleuraerguss. Eine zytologische Untersuchung der Pleuraerguss offenbart Klasse 5 atypische Lymphozyten mit einem hohen Kern/Zytoplasma-Verhältnis. Der Ursprung der atypischen Zellen konnte nicht durch Durchflusszytometrie der Pleuraerguss, ermittelt werden, die nur das Vorhandensein von entzündlichen Veränderungen vorgeschlagen. In Anbetracht seiner allgemeinen körperlichen Status wurden weitere Untersuchungen nicht durchgeführt. Die respiratorische Insuffizienz voran, und er starb am 45(th) Krankenhaus Tag. Bei der Autopsie wurden keine atypischen Zellen in seine Organe anders als in der ganzer thorakalen Raum identifiziert. Wir haben der immunochemischen Färbung nach dem Herstellen eines Zelle Blocks aus dem Erguss-Beispiel durchgeführt. Die meisten atypischen Zellen wurden CD30 mit menschlichen Herpes Virus-8 (HHV-8) positiv-verbundenes Protein. Eine PCR-Analyse der Immunglobulin-schwere Kette-Gen entdeckt monoklonale Umlagerung, also Angabe der atypischen Zellen, um in der B-Zell-Linie einbezogen werden. Diese Erkenntnisse führten zu einer endgültigen Diagnose von PEL. PEL ist eine seltene Art von Lymphom beschränkt sich auf die Körperhöhlen ohne jede prominente Tumor-Masse und Krankheitsentstehung ist verwandt mit HHV-8-Infektion. PEL entwickelt sich meist bei immungeschwächten Patienten, wie z. B. AIDS-Kranken. Jedoch kann es auch bei älteren Patienten auch auftreten. Wir sollten daher auch die Möglichkeit der PEL bei älteren Patienten mit Pleuraerguss unbekannter Herkunft präsentieren.

Glukokortikoid-induzierte Gen Dreigliedrigen Motiv-haltigen 63 (TRIM63) Fördert Die Differenzierung Von Osteoblasten Führen

Endocrine Journal. 2010  |  Pubmed ID: 20173306

Glukokortikoide üben ihre Funktion durch die Regelung des Glukokortikoid-responsive Gene durch Interaktion mit Glukokortikoid-Rezeptor Alpha (GRalpha), ein Kernempfänger. Glukokortikoide wirken sich auch auf Knochenmetabolismus; Dies wird durch die Tatsache belegt, dass GRalpha in mehrere Arten von Zellen im Knochengewebe, einschließlich Osteozyten, Osteoblasten, Osteoklasten, mononukleären Zellen in Knochenmark und hypertropher Chondrozyten ausgedrückt wird. Glukokortikoide sind bekanntermaßen Osteoblasten Differenzierung und Knochen-Bildung zu induzieren. Allerdings ist dieser Effekt der Glukokortikoide auf Knochengewebe seit Langzeitanwendung von Glukokortikoiden führt zu Osteoporose in-vivo noch umstritten. Um Glukokortikoid-regulierten Gene in humanen Osteoblasten Zellen zu identifizieren, SaOS2 Zellen wurden mit Dexamethason (10(-8) M) für 6 Stunden behandelt und dann Microarray Analyse unterzogen wurden. Gene wie C/EBPdelta, wurden DUSP1, Per1 und TRIM63 gefunden, von Dexamethason induziert werden. Die Induktion von mRNAs dieser Gene durch Dexamethason (10(-8) M, 10(-7) M und 10(-6) M) wurde durch quantitative Real-Time Polymerase-Kettenreaktion (PCR) bestätigt. TRIM63, auch genannt Muskel-spezifische Ringfinger Protein 1 (MuRF1), wurde berichtet, ein E3 Ubiquitin Ligase hauptsächlich in Muskelgewebe ausgedrückt werden. SaOS2 Zellen überexprimierenden exogene TRIM63 zeigte erhöhte Expression von ein Markergen Osteoblasten Differenzierung, alkalische Phosphatase, mit reduzierten Proliferation. Diese Ergebnisse legen nahe, dass TRIM63 ein Kandidat für Gene, die Vermittlung der Glukokortikoid-induzierte Förderungdes der Osteoblasten Differenzierung.

Androgen-Rezeptor-abhängige Aktivierung Der Endotheliale Stickstoffmonoxid-Synthase in Den Vaskulären Endothelialen Zellen: Rolle Des Phosphatidylinositol-3-Kinase/Akt-Signalweges

Endocrinology. Apr, 2010  |  Pubmed ID: 20194727

Die Mechanismen der Testosteron-induzierte Vasodilatation sind nicht vollständig verstanden. Diese Studie untersuchte die Wirkung von Testosteron auf die Synthese von Stickstoffmonoxid (NO) und die molekularen Mechanismen, die mit menschliche Aortenklappe Endothelzellen (HAEC). Testosteron bei physiologischen Konzentrationen (1-100 nm) induzierte einem Anstieg der keine Produktion, die Phosphorylierung und Aktivierung der endothelial zugeordnet war schnell (15-30 min) keinen-Synthase (eNOS). Dann wurde die Einbeziehung der Androgenrezeptor (AR), die reichlich in HAEC ausgedrückt wird, untersucht. Die Wirkung von Testosteron auf eNOS Aktivierung und keine Produktion wurden abgeschafft, durch Vorbehandlung mit einer AR-Antagonist-Nilutamide und Transfektion mit AR kleiner Eingriff RNA. Im Gegensatz dazu war die eNOS Testosteron-induzierte Phosphorylierung unverändert durch Vorbehandlung mit einem Aromatasehemmer oder Transfektion mit ERalpha kleiner Eingriff RNA. 5alpha-Dihydrotestosteron, ein Androgen Nonaromatizable stimuliert auch eNOS Phosphorylierung. Als nächstes wurde die signalisierende Kaskade, die zur eNOS Phosphorylierung führt erforscht. Testosteron stimuliert rapid Phosphorylierung von Akt in gewissem Zeit und Dosis-abhängige maximale Resonanz bei 15-60 min. Die schnelle Phosphorylierung von eNOS oder keine Produktion von Testosteron induziert wurde durch Akt Inhibitor SH-5 oder Phosphatidylinositol (PI) 3-Kinase-Hemmer Wortmannin gehemmt. Co-Immunopräzipitation Proben ergab eine Testosteron-abhängige Interaktion zwischen AR und der p85alpha-Untereinheit der PI3-Kinase. Abschließend induziert Testosteron schnell keine Produktion durch die AR-abhängige Aktivierung des eNOS in HAEC. Aktivierung der PI3-Kinase/Akt Signalisierung und die direkte Interaktion des AR mit p85alpha sind, mindestens im Teil, der eNOS Phosphorylierung beteiligt.

Sirt1/eNOS-Achse Als Mögliches Angriffsziel Gegen Vaskuläre Altern, Dysfunktion Und Atherosklerose

Journal of Atherosclerosis and Thrombosis. May, 2010  |  Pubmed ID: 20215708

Sir2 Stille Informationen Regler-2, ein NAD (+)-abhängige Histon-Deacetylase, ist in Organismen, die Menschen von Archaeen bis stark konserviert. Hefe Sir2 verantwortet bei wiederholten DNA-Sequenzen in Paarung-Typ Loci, Telomere und rDNA Unterdrückender und spielt wichtige Rollen in der DNA-Reparatur, Belastbarkeit und Langlebigkeit.Das Phänomen des menschlichen Alterns ist bekanntermaßen ein wichtiger kardiovaskulärer Risikofaktor. Altern der Endothelzellen wurde vorgeschlagen, in vaskuläre Dysfunktion und Atherogenesis einbezogen werden. Neue Studien haben gezeigt, dass Säugetier-Sirt1-NAD (+)-abhängiges Protein Deacetylase, die nächstgelegene homologe Sir2, regelt, vaskuläre Angiogenese, Homöostase und Altern. Dieses fokussiert auf SIRT1 als mögliche therapeutische Ziel gegen Arteriosklerose.

[Ein Fall Von Limbische Enzephalitis Mit Kleinzelligem Lungenkrebs Karzinom in Der Kognitive Funktion Verbessert Und Redeteriorated Während Der Tumor-Therapie]

Nihon Ronen Igakkai Zasshi. Japanese Journal of Geriatrics. 2010  |  Pubmed ID: 20339211

Wir berichten die Feststellungen zu einer 70 Jahre alten Mann mit paraneoplastische limbische Enzephalitis. Zwar legte er ein Häuptling Beschwerde der Unfähigkeit sich an Ereignisse zu erinnern. Er war gut, bis einen Monat vor Eintritt, und dann begann er plötzlich, progressive Amnesie zu zeigen. Bei Eintritt der behandelnde Kerbe auf die überarbeitete Hasegawa Demenz Skala (HDS-R) zeigten einen Rückgang um 13/30, also angibt, die Existenz der schweren Desorientierung und eine Gedächtnisstörungen. Das Gehirn CT und EEG zeigte keine spezifischen Anomalien und eine Analyse der Liquor cerebrospinalis zeigte nur eine leichte Erhöhung der Gesamt-Protein-Ebene. Eine Brust Röntgenfilm ergab eine Masse in der rechten Hilum, während eine histologische Analyse des Objektträgers bioptisch schließlich eine Diagnose der kleinen Lunge Karzinom eingerichtet. Die FDG-PET und das verbesserte Gehirn MRI zeigte eine einzelne kleine metastasierendem Läsion im Kleinhirn. Nach dem 1. Kurs Chemotherapie und ganze Gehirn Strahlung, kognitive Funktion vor allem das Kurzzeitgedächtnis, bemerkenswert verbessert und die Partitur HDS-R auf 21/30 erhöht. Allerdings erhöht der Tumor wieder in Größe während der 3(rd) und 4(th)-Kurse der Chemotherapie. Interessanterweise kognitive Funktion auch wieder verschlechtert und die Partitur der HDS-R sank um 15/30, 20 Wochen nach Beginn der Chemotherapie. Limbische Enzephalitis kann mit malignen Tumoren, wie z. B. kleine Lunge Karzinom, sowie einige berichtete Fälle eine kognitive Verbesserung nach Tumor-Therapie gezeigt haben. In unserem Fall beobachteten wir auch eine reworsening der kognitiven Funktion in Verbindung mit den erworbenen Chemoresistence.

Verband Der Niedrigen Testosteron Mit Metabolischen Syndroms Und Seiner Komponenten in Japanischen Männer Mittleren Alters

Hypertension Research : Official Journal of the Japanese Society of Hypertension. Jun, 2010  |  Pubmed ID: 20339372

Epidemiologische Studien haben gezeigt, dass die niedrigen Testosteron metabolischen Syndroms (MetS) in den kaukasischen Männern zugeordnet ist. Wir wurde untersucht, ob die Prävalenz der MetS in japanischen Männer mittleren Alters Testosteronspiegel verwandt ist. Eine Querschnittsbefragung wurde in 194 Männer im Alter von 30 bis 64 Jahre (+/-9 49) durchgeführt. Blutprobenentnahme wurde schnell morgens nach einem 12-h durchgeführt, und die Beziehung zwischen Plasma-Hormon und MetS wurde analysiert. Niedrige Gesamt-Testosteron wurde mit MetS nach den japanischen Kriterien (HRs von 2.02 von Quartil von Testosteron; 95 % CI = 1,43-2,87) und die Kriterien der International Diabetes Federation (HRs von 1,68 von Quartil von Testosteron; 95 % CI = 1.25-2,25). Altersbereinigte Regressionsanalysen ergab, dass Testosteron bezog sich erheblich auf die MetS-Parameter von Fettleibigkeit (Beta =-0.365 und-0.343 für Taillenumfang und Body mass Index, bzw.), Bluthochdruck (Beta = 0,278 und-0.157 für Systolische und diastolische Blutdruck, beziehungsweise), Dyslipidämie (Beta =-0.242 und 0,228 für Triglyceride und High-density-Lipoprotein-Cholesterin, beziehungsweise), Insulin-Resistenz (Beta =-0.253 und-0.333 für Fasten Plasma Glucose und Homöostase Modell Bewertung der Insulinresistenzbeziehungsweise) und Adiponektin (Beta = 0.175). Einbeziehung der Taillenumfang in das Modell geschwächt weitgehend mit anderen metabolischen Risikofaktoren einer Assoziation von Testosteron. Im Gegensatz dazu wurde hohe Östradiol MetS und ihren Parametern, meist zugeschrieben werden, die positive Korrelation zwischen Östradiol und Adipositas zugeordnet. Dehydroepiandrosteron-Sulfat war nicht MetS oder deren Parameter zugeordnet. Diese Ergebnisse legen nahe, dass diese niedrigen Testosteron MetS und die entsprechenden Parameter in der japanischen Männer mittleren Alters zugeordnet ist. Die Zuordnung zwischen Östradiol und MetS bedarf weiterer Untersuchung.

Beteiligung Der Androgenrezeptor in Stickstoffmonoxid-Produktion Von Icariin in Menschliche Nabelschnur Venen Endothelzellen Induziert

FEBS Letters. Jun, 2010  |  Pubmed ID: 20416296

Icariin, ein Flavonoid, isoliert von Herba Epimedii, stimuliert die Phosphorylierung von endotheliale Stickstoffmonoxid-Synthase (eNOS) bei Ser1177, Akt (Ser473) und ERK1/2 (Thr202/Tyr204). Die Phosphorylierung Icariin induziert eNOS wurde durch eine Androgen-Rezeptor (AR)-Antagonisten, Nilutamide in Nabel-Vene menschlichen Endothelzellen (HUVECs) abgeschafft. Darüber hinaus war es auch in die mit kleinen interfering RNA, die in dem Ausdruck AR aufgeschlüsselt wurde transfected Zellen reduziert. Die Phosphorylierung Icariin induziert eNOS war durch Wortmannin, ein Phosphatidylinositol-3-Kinase (PI3K)-Inhibitor gehemmt und teilweise abgeschwächt durch PD98059, einem upstream-Hemmer für ERK1/2. Diese Daten legen nahe, dass Icariin Freisetzung von NO AR-abhängige Aktivierung von eNOS in HUVECs stimuliert. PI3K/Akt und MAPK-ERK-Kinase (MEK) / ERK1/2 Bahnen waren beteiligt an der Phosphorylierung von eNOS Icariin.

Auswirkungen Von Dehydroepiandrosteron-Supplementierung Auf Kognitive Funktionen Und Aktivitäten Des Täglichen Lebens in ältere Frauen Mit Leichter Bis Mäßiger Kognitive Beeinträchtigung

Geriatrics & Gerontology International. Oct, 2010  |  Pubmed ID: 20497239

Es gibt wenig Anzeichen dafür, dass das Dehydroepiandrosteron (DHEA) hat positive Auswirkungen auf die physische und psychische Funktionen bei älteren Frauen. Wir untersuchten die Wirkung von DHEA Ergänzung auf kognitive Funktionen und ADL bei älteren Frauen mit kognitiver Beeinträchtigung.

Identifizierung Von Nicht-Synonym-Polymorphismen Im WDSOF1-gen Als Neuartige Anfälligkeit Marker Für Geringe Knochenmineraldichte Japanische Frauen Nach Der Menopause

Bone. Sep, 2010  |  Pubmed ID: 20601284

Genetische Faktoren sind wichtig für die Entwicklung von Osteoporose. Bei der Suche nach Roman Markern von Einzel-Nukleotid-Polymorphismen (SNPs) zugeordnete Knochenmineraldichte (BMD) durch einen groß angelegte SNP-Bildschirm mit 251 japanische Frauen nach der Menopause mit 50 K SNP Array ausführen konzentrierten wir uns hier auf die rs1370005 in den WD Wiederholungen und SOF1-Gebietsenthalten (WDSOF1)-Gen, da wir häufige nicht Synonyme Varianten in diesem WDSOF1-Gen gefunden wurde. Die Analyse der Bindung Ungleichgewicht (LD) im WDSOF1-gen ergab, dass rs1370005 und 3 andere nicht Synonym SNPs (Arg47Ser, Pro108Leu und Ile194Val) liegen in einer 30-kb-Region der hohen LD. Quantitative Echtzeit-PCR (qRT-PCR) Analyse zeigte, dass WDSOF1-mRNA in Maus primäre Osteoblasten und Osteoklasten, was darauf hindeutet, dass WDSOF1 einige Rollen in den Knochenstoffwechsel spielt ausgedrückt wurde. Wir untersuchten die 3 nicht Synonym SNPs im WDSOF1-gen 750 japanische Frauen nach der Menopause. Ein Trendtest zeigte, dass Arg47Ser, Pro108Leu und Ile194Val-Genotypen signifikant war der Zusammenhang mit total Body BMD (Arg47Ser; P = 0.021, Pro108Leu; P = 0,022 und Ile194Val; P = 0.009). Wir haben auch Z-Scores für ganzen Körper BMD zwischen den Fächern, die mit mindestens einem geringfügigen Allel und denen fehlen die kleinere Allel mit ungepaarten t-Test verglichen. Themen mit den ein oder zwei kleineren Allelen zeigten deutlich niedriger Z-Werte für den gesamten Körper BMD (Arg47Ser; P = 0,010, Pro108Leu; P = 0,019 und Ile194Val; P = 0,003). Die vorliegende Studie legt nahe, dass diese nicht Synonym WDSOF1-Polymorphismen in der genetische Anfälligkeit für Osteoporose eine Rolle spielen.

Wirkungen Von Testosteron Bei älteren Männern Mit Leichter Bis Mittelschwerer Kognitive Beeinträchtigung

Journal of the American Geriatrics Society. Jul, 2010  |  Pubmed ID: 20672465

Induktion Von Endotheliale Stickstoffmonoxid-Synthase, SIRT1 Und Katalase Durch Statine Hemmt Endothelial Altern Durch Den Akt-Pathway

Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. Nov, 2010  |  Pubmed ID: 20705918

Statine (3-hydroxy-3-Methylglutaryl-Coenzym A-Reduktase Inhibitoren) pleiotropen vaskuläre schützende Wirkung neben Cholesterin senkende haben. Experimentelle und klinische Studien haben vor kurzem erklärt, Altern der Endothelzellen in endothelialen Dysfunktion und Atherogenesis beteiligt ist. Die vorliegende Studie wurde deshalb durchgeführt, um festzustellen, ob Statine endothelial Seneszenz reduzieren würde und die molekularen Mechanismen der antisenescent-Eigenschaft der Statine zu klären.

Viszerale Fett Anhäufung Und Metabolische Risikofaktor Clusterbildung in Den älteren Erwachsenen

Journal of the American Geriatrics Society. Sep, 2010  |  Pubmed ID: 20863325

Um die Beziehung zwischen viszeralen untersuchen berechnet Fett Bereich (VFA) ausgewertet, Computertomographie (CT)-Scans und die Anzahl der metabolischen Risikofaktoren bei älteren Erwachsenen.

Pregnane X Rezeptor-Knockout-Mäuse Zeigen Osteopenie Mit Reduzierten Knochenbildung Und Verstärkten Knochenresorption

The Journal of Endocrinology. Dec, 2010  |  Pubmed ID: 20876238

Das Steroid und xenobiotic-Rezeptor (SXR) und seinen murinen Ortholog Pregnane X Rezeptor (PXR) sind Kernrezeptoren, die hauptsächlich in der Leber und Darm, wo sie als xenobiotic Sensoren funktionieren, ausgedrückt werden. Neben seiner Rolle als xenobiotic Sensor haben frühere Studien in unseren Labors und anderswo eine Rolle für SXR/PXR als Vermittler der Knochen Homöostase identifiziert. Hier berichten wir, dass systemische Löschung PXR führt zu deutlichen Osteopenie mit mechanischen Fragilität in weibliche Mäuse im Alter von 4 Monate alt. Knochenmineraldichte (BMD) von PXR-ko (PXRKO) Mäusen wurde erheblich im Vergleich zu den BMD Wildtyp (WT) Mäuse gesunken. Mikro-computed Tomographie Analyse der femorale trabekulären Knochen ergab, dass der dreidimensionale Knochen Volume Bruchteil PXRKO Mäuse deutlich im Vergleich mit der WT-Mäusen reduziert wurde. Histomorphometrical Analyse der trabekulären Knochen in der proximalen Tibia zeigte eine bemerkenswerte Verringerung Knochen Masse bei PXRKO Mäusen. Wie bei Knochen-Umsatz der trabekulären Knochen ist Knochenbildung reduziert, während Knochenresorption bei PXRKO Mäusen erhöht wird. Histomorphometrical Analyse der femorale kortikale Knochen ergab einen größeren kortikalen Bereich WT Mäuse als in PXRKO Mäuse. WT-Mäuse hatte eine dicker kortikale Breite als PXRKO Mäuse. Drei-Punkt-Biegung-Test ergab, dass diese morphologischen Phänotypen tatsächlich mechanische Instabilität verursacht. Schließlich Serum, die Ebenen von Phosphat, Kalzium und alkalische Phosphatase bei PXRKO Mäusen gegenüber unserer bisherigen Ergebnisse mit WT Consistent unverändert waren, schließen wir, dass SXR/PXR fördert die Knochenbildung und unterdrückt die Knochenresorption, die somit eine Rolle für SXR/PXR als wichtiger Regulator der Knochen Homöostase Klebung.

[Molekulare Mechanismen Der Vaskuläre Altern: Auswirkungen Der Vaskulärer Glatter Muskelzellen Zelle Verkalkung über Zellulären Seneszenz]

Clinical Calcium. Nov, 2010  |  Pubmed ID: 21037384

Atherosklerotischen vaskuläre Schäden mit Alterung Manifest mehrere Features, nämlich Atherosis, Sklerose und verkalkt ändern, schließlich führt zu Herz-Kreislauf (CV) Veranstaltungen. Anhäufung jüngste Berichte zeigen die Bedeutung der zellulären Seneszenz in Atherosclerogenesis; Allerdings haben nur wenige Berichte angesprochen, ob zellulären Seneszenz Verkalkung der glatten Muskel-Zellen (SMC) zugeordnet ist. Den letzten Bericht hat gezeigt, dass die Zuordnung der alternde phänotypische Osteoblasten Trans-Differenzierung in VSMC ändern. Unsere neue Erkenntnisse zeigen, dass darüber hinaus die Möglichkeit, dynamische Aktion der Sirtuine, die als Langlebigkeit gen, als einen negativen Regulator in der zellulären Seneszenz-bezogene vaskuläre Verkalkung bekannt ist. Strategien, die alternde phänotypische Veränderung VSMC verwalten neuartige therapeutische Möglichkeiten zur Verhinderung von vaskuläre Kalzifizierung vorsehen.

[Können Statine Die Vaskuläre Kalzifizierung Verlangsamen? Möglichkeiten Von Lipid-senkende Therapie Und Pleiotropen Wirkung Von Statin Behandlung]

Clinical Calcium. Nov, 2010  |  Pubmed ID: 21037393

Weit verbreitete vaskuläre Kalzifizierung ist eine allgegenwärtige Funktion des Alterns und ist weit verbreitet in Verbindung mit mehreren atherosklerotischen Erkrankungen. HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren (Statine) nachweislich schützenden Potenziale gegen Herz-Kreislauf-Erkrankungen über die Lipid-senkende und/oder ihre unabhängige pleiotropen Effekte ausüben. Vor kurzem wurden die Statine als potenzielle Therapeutika kann verlangsamt das Fortschreiten der Gefäß- und valvular Verkalkung ausgiebig untersucht. Sammeln den letzten Beweise zeigt jedoch, dass gibt es widersprüchliche Daten über die wohltuende Wirkung der Statine auf Fortschreiten der kardiovaskuläre Verkalkungen. Insbesondere hinsichtlich koronarer Verkalkungen, die angezeigt wird, kann koronare Ereignisse Vorhersagen, bleibt unklar und umstritten. Um die Positionierung der Statine als therapeutische Strategie für kardiovaskuläre Verkalkungen deutlicher zu beheben, klinische Studien durch intensive Therapie mit Statinen langfristigen Zeitraum ist in naher Zukunft unverzichtbar. Darüber hinaus ist die zukünftige Untersuchung über die detaillierten molekularen Mechanismen wie Statine Affekt Verkalkung verarbeiten in vaskuläre Zellen notwendig.

[Vergangenheit, Gegenwart Und Zukunft Der Geriatrischen Ausbildung in Japan]

Nihon Ronen Igakkai Zasshi. Japanese Journal of Geriatrics. 2010  |  Pubmed ID: 21301155

Verband Der HTRA1 Projektträger Polymorphismus Mit Bandscheiben-Degeneration Bei Japanischen Frauen

Journal of Bone and Mineral Metabolism. Mar, 2010  |  Pubmed ID: 19798546

HTRA1 (Hochtemperatur-Anforderung A1) hat verwickelt worden, in der Modulation der verschiedenen Krankheit Pathologien. HTRA1 Ausdruck ist herraufreguliert in osteoarthritische Gelenken, was darauf hindeutet, dass es um die Entwicklung dieses beitragen kann schwächende Krankheit. Darüber hinaus haben die jüngsten Berichte gezeigt, dass die rs11200638, ein Einzel-Nukleotid Polymorphie (SNP) in der Promotor-Region des Gens HTRA1 stark assoziiert mit einer erhöhten Prävalenz der altersbedingten Makula-Degeneration (AMD). In der vorliegenden Studie wurden den Ausdruck der HTRA1 in menschlichen primäre Chondrozyten und einer Assoziation zwischen den rs11200638 SNP und radiologische Merkmale der Bandscheiben-Degeneration 513 japanische Frauen nach der Menopause. HTRA1 mRNA wurde erkannt und durch TGF-Beta-Behandlung in menschlichen primäre Chondrozyten gesteigert. Als ein Verband-Studie von rs11200638 SNP im HTRA1-gen, die Themen ohne die G-Allel (AA; n = 89) hatte einen deutlich höheren Bandscheiben-Raum Verengung Partitur als die Themen, die mit mindestens einem G-Allel (GG + GA; n = 424) (P = 0.0292). Wir fanden, dass Themen ohne die G-Allel (AA) deutlich überrepräsentiert in den Fächern, die mit einem höheren (> oder = 4) Speicherplatz Verengung Partitur (P = 0,013; Quotenverhältnis 1.97; 95 % Konfidenzintervall 1.15-3,37 durch logistische Regressionsanalyse). Eine genetische Variation in der HTRA1 gen Projektträger Locus ist Bandscheiben-Degeneration, was auf eine Einbeziehung des Gens HTRA1 in Arthrose zugeordnet.

Niedrige Testosteronspiegel Als Ein Prädiktor Für Kardiovaskuläre Ereignisse Bei Japanischen Männern Mit Koronaren Risikofaktoren

Atherosclerosis. May, 2010  |  Pubmed ID: 19963216

Neuere epidemiologische Studien haben herausgefunden, dass Testosteronmangel höhere Sterblichkeit infolge von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CV) in Gemeinschaft lebende ältere Männer weitgehend zugeordnet ist. Wir wurde untersucht, ob eine niedrige Plasma-Testosteronspiegel kardiovaskuläre Ereignisse in japanischen Männer mittleren Alters mit koronaren Risikofaktoren vorhersagen könnte.

Aortenbogen Verkalkung Nachweisbar Auf Brust Röntgen Ist Eine Starke Unabhängiger Prädiktor Für Kardiovaskuläre Ereignisse, Die Nicht Traditionelle Risikofaktoren

Atherosclerosis. May, 2010  |  Pubmed ID: 20006335

Arterienkalzifikation erschwert die Verwaltung der Hämodynamik. Einige Berichte haben zuvor gezeigt, dass einfache Bewertung der aortalen Verkalkung mit einfachen Radiographie (CV)-Herz-Kreislauf-Ereignisse zugeordnet ist; jedoch diese Studien einfach geprüft werden, ob Aorten Verkalkung war vorhanden oder nicht vorhanden nur, ohne Rücksicht auf seine Ausdehnung. Hier, werteten wir die Gültigkeit der Einstufung Aortenbogen Verkalkung (AAC), neue CV-Ereignisse vorherzusagen.

Androgen-Rezeptor-abhängige Transactivation Wachstum Verhaftung-spezifische Gen 6 Vermittelt Hemmende Wirkung Von Testosteron Auf Vaskuläre Kalzifizierung

The Journal of Biological Chemistry. Mar, 2010  |  Pubmed ID: 20048160

Neuere epidemiologische Studien haben herausgefunden, dass Androgen-Mangel mit einer höheren Inzidenz von kardiovaskulären Erkrankungen bei Männern verbunden ist. Jedoch ist wenig bekannt über den Mechanismus zugrunde liegen die kardioprotektive Wirkung von Androgenen. Hier zeigen wir die hemmende Wirkung von Testosteron auf vaskuläre Kalzifizierung und eine kritische Rolle der Androgenrezeptor (AR) - abhängige Transactivation Wachstum Verhaftung-spezifische gen 6 (Gas6), ein wichtiger Regulator der anorganischen Phosphat (P(i)) - induzierte Verkalkung der vaskulären glatten Muskelzellen (VSMC). Testosteron und Nonaromatizable Androgen Dihydrotestosteron gehemmt P (i)-induzierte Verkalkung der menschlichen Aortenklappe VSMC Konzentration-abhängigen Weise. Androgen gehemmt P (i)-induzierte VSMC Apoptosis, ein wesentlicher Prozess für VSMC Verkalkung. Die Auswirkungen auf VSMC Verkalkung wurden vermittelt durch Wiederherstellung der P (i)-induzierte Herunterregulation Gas6 Ausdruck und eine anschließende Verringerung der Phosphorylierung von Akt. Diese Effekte von Androgenen wurden durch ein AR-Antagonisten, Flutamid, aber nicht durch eine Östrogen-Rezeptor-Antagonisten, ICI 182.780 blockiert. Wir dann erforscht die mechanistische Rolle der AR in Gas6 Ausdruck und fanden reichlichen Ausdruck AR überwiegend in den Zellkern von VSMC und zwei Konsens sind Sequenzen in der Gas6-Promotor-Region. Dihydrotestosteron stimuliert Gas6 Promotor-Aktivität, und dieser Effekt wurde durch Flutamid und AR SiRNA aufgehoben. Standortspezifische Mutation ergab, dass die proximale sind notwendig für Androgen-abhängigen Transactivation von Gas6. Darüber hinaus demonstriert Chromatin Immunopräzipitation Proben Ligand-abhängige Bindung der AR auf die proximale sind von Gas6. Diese Ergebnisse zeigen, dass AR Signalisierung direkt Gas6 Transkription, regelt der führt zur Hemmung der vaskuläre Kalzifizierung und bietet eine mechanistische Einblicke in die kardioprotektive Wirkung von Androgenen.

Altersbedingte Veränderungen Im Plasma Androgenspiegel Und Ihrer Verbindung Mit Kardiovaskulären Risikofaktoren in Männlichen Japanischen Büroangestellten

Geriatrics & Gerontology International. Jan, 2010  |  Pubmed ID: 20102380

Beurteilen Sie die altersbedingte Veränderung der Androgen-Plasmaspiegel in gesunde Männer mittleren Alters und ob alle klinischen Parameter der hormonalen Änderung zugeordnet sind.

Differentielle Ausdruck Von Östrogen-ähnliche Rezeptoren Beta Und Gamma (ERRbeta Und ERRgamma) Und Ihre Klinische Bedeutung in Der Menschlichen Prostata-Krebs

Cancer Science. Mar, 2010  |  Pubmed ID: 20128821

Im Zusammenhang mit Östrogen-Rezeptor (ERR) ist eine Kernempfänger, die die Östrogen-Signalling Pathway moduliert. Hier untersuchten wir den Ausdruck der ERRbeta und ERRgamma im menschlichen Prostata-Gewebe. Mit original Kaninchen polyklonale Anti-ERRbeta und Anti-ERRgamma-Antikörper, der Ausdruck von ERRbeta und ERRgamma von Immunohistochemical Analyse der krebsartigen Hautveränderungen ausgewertet wurde (n = 107) und benigne Herde (n = 92), die radikale Prostatektomie. Gefärbten Folien wurden für den Anteil von immunreaktivem Zellen und ihre Färbung Intensität ausgewertet. Gesamt Immunoreactivity Resultate (IR-Resultate, Palette, 0-8) als Summe der Anteil und Intensität Noten berechnet wurden. Die Beziehung zwischen den Clinicopathological Merkmalen der Patienten und der Ausdruck der drei ERRs (ERRalpha, ERR Beta und Gamma ERR) wurde evaluiert. IR-Noten für ERRbeta und ERRgamma waren erheblich geringer bei krebsartigen Hautveränderungen in benigne Herde (P < 0,0001, für beide). Clinicopathological Analysen gezeigt, dass Patienten mit ERRgamma IR Resultate niedrigen (< oder = 4) tendenziell schlechter Krebs-spezifische überleben zeigen (P = 0,07). Anschließend wir Daten verwendet, aus unseren früheren Studie (Fujimura T., Int J Cancer 2007; 120: 2325-30). Patienten mit einem hohen IR Noten für ERRalpha und eine geringe Punktzahl für ERRgamma deutlich schlechter Krebs-spezifische überleben als solche mit einem niedrigen IR-Ergebnis für ERRalpha und eine hohe Punktzahl für ERRgamma zeigte (P = 0.0003). Wir bewiesen den differentiellen Ausdruck von ERRbeta und ERRgamma im Prostatagewebe. Die kombinierte Auswertung des Ausdrucks von ERRalpha und ERRgamma könnte ein wesentlicher prognostischer Faktor für Prostatakrebs.

Polypharmacy Als Risiko Für Fallen Vorkommen in Geriatrischen Ambulante Patienten

Geriatrics & Gerontology International. Dec, 2011  |  Pubmed ID: 22212467

Ziel: Zur Untersuchung der Prädiktoren für Wasserfälle, wie z. B. Komorbidität und Medikamente, in geriatrischen ambulant in einem Längsschnitt Beobachtungsstudie zu studieren. Methoden: Insgesamt 172 ambulante Patienten (45 Männer und 126 Frauen, Alter 76,9 ± 7,0 Jahre bedeuten) wurden ausgewertet. Körperliche Untersuchung, Krankengeschichte und Medikamente Profil wurden in jeder Patient bei Studienbeginn erworben. Diese Patienten wurden bis zu 2 Jahre gefolgt und Wasserfälle waren Selbstauskünften zu ihren Ärzten. Die Faktoren, die mit Wasserfälle wurden statistisch analysiert. Ergebnisse: Insgesamt 32 Patienten erfahrenen fällt innerhalb von 2 Jahren. Univariate Analyse, Alter, Osteoporose waren einige Comorbid Bedingungen und Anzahl der Drogen deutlich in Zusammenhang mit fällt innerhalb von 2 Jahren. Auf mehrere logistische Regressionsanalyse wurde die Anzahl der Drogen fällt, unabhängig von Alter, Geschlecht, Anzahl der Comorbid Bedingungen und anderen Faktoren, die deutlich in der univariaten Analyse zugeordnet wurden zugeordnet. Eine Auswertung den optimalen Cut-Off-Wert für die Anzahl der Medikamente, die zeigte, dass die Einnahme fünf oder mehr Medikamente Receiver-Operator-Kurve war ein erhebliches Risiko. Fazit: In ambulante geriatrische Patienten ist Polypharmacy fällt zugeordnet. Interventionsstudien sind erforderlich, um den ursächlichen Zusammenhang zwischen Polypharmacy, Komorbidität und Falls zu klären. Geriatr Gerontol Int 2011; ••: ••-••.

Sexualhormon-Plasmaspiegel Und Mortalität Bei Behinderte ältere Männer Und Frauen

Geriatrics & Gerontology International. Apr, 2011  |  Pubmed ID: 21143567

Die Beziehung zwischen zirkulierenden Sex Hormonspiegel und spätere Mortalität bei Behinderte ältere Menschen zu untersuchen.

Koronaren Verkalkung Und Zerebrale Small Vessel Disease. Vereinigung Systemische Arteriosklerose

Circulation Journal : Official Journal of the Japanese Circulation Society. 2011  |  Pubmed ID: 21178293

Risiko-Stratifikation Basierend Auf Metabolisches Syndrom Als Auch Nicht - Metabolische Risikofaktoren Bei Der Bewertung Der Carotis Atherosklerose

Journal of Atherosclerosis and Thrombosis. 2011  |  Pubmed ID: 21427506

Wir wollten einen neuen Ansatz zur Gefahr Schichtung mit metabolischem Syndrom sowie traditionelle nicht-metabolischen Risikofaktoren zu entwickeln und ihre Gültigkeit in der a. carotis Atherosklerose zu untersuchen.

[Entzündliche Steuerelement Auf Lifestyle-Erkrankungen Und Knochenstoffwechsel]

Clinical Calcium. May, 2011  |  Pubmed ID: 21532119

Neuesten Erkenntnissen zufolge Lebensstil chronischer Entzündung beteiligt ist im Zusammenhang mit Erkrankungen und Osteoporose. Mitglieder der Nuklear-Rezeptor-Superfamilie haben ordnungspolitische Auswirkungen auf entzündliche Prozesse und Cytokine Antworten beitragen zu Prävention und Behandlung von oben Krankheiten. Hier sind aktuelle Studien beschrieben, dass diese Kernrezeptoren regulatorische Rollen namens Transrepression in chronisch entzündlichen Erkrankungen durch ihre Interaktionen mit Transkriptionsfaktoren und Zelle-signalisieren Systeme verfügen.

Verband Der Polypharmacy Mit Fallen Risiko Unter Ambulante Geriatrische Patienten

Geriatrics & Gerontology International. Oct, 2011  |  Pubmed ID: 21545384

Der Verband der Sturz-Risiko mit Begleiterkrankungen und Medikamente in ambulante geriatrische Patienten in einem Querschnitt Design zu untersuchen.

ARFGAP3, Ein Androgen-Ziel-gen, Fördert Prostata-Krebs Zellproliferation Und Migration

International Journal of Cancer. Journal International Du Cancer. Jun, 2011  |  Pubmed ID: 21647875

ADP Ribosylation Faktor GTPase-Aktivierung Protein 3 (ARFGAP3) ist ein GTPase-Aktivierung-Protein, das Golgi-Apparat ordnet und regelt die vesikuläre Menschenhandel Pathway. In der vorliegenden Studie wurden den Beitrag des ARFGAP3 zur Prostatakrebs-Zellen-Biologie. Wir haben gezeigt, dass ARFGAP3 Ausdruck durch 100 verursacht wurde nM von Dihydrotestosteron (DHT) auf der mRNA und Protein Ebenen in Androgen-Sensitive LNCaP Zellen. Wir stabile Transfektanten LNCaP Zellen mit ARFGAP3 Flagge markiert oder ein Steuerelement leer Vektor generiert und zeigte, dass ARFGAP3 eine Überexpression Zellproliferation und Migration gegenüber Steuerelement Zellen gefördert. Wir fanden, dass ARFGAP3 mit Paxillin, eine fokale Adhäsion-Adapterprotein interagiert, die wichtig für die Zelle Mobilität und Migration. Small interfering RNA (SiRNA)-vermittelten Niederschlag des ARFGAP3 zeigten, dass ARFGAP3 SiRNA LNCaP-Zellen-Wachstum deutlich reduziert. Androgenrezeptor (AR)-abhängige Transactivation Aktivität auf Prostata-spezifisches Antigen (PSA)-Vergrößerer befördert synergistisch durch exogene ARFGAP3 und Paxillin Ausdruck, wie Luciferase Assay in LNCaP Zellen gezeigt. So deuten unsere Ergebnisse, dass ARFGAP3 eine neuartige Androgen-geregelt-gen ist, die Prostata-Krebs Zellproliferation und Migration in Zusammenarbeit mit Paxillin fördern können.

Sirtuine 1 Verzögert Hyperphosphatemia-induzierte Verkalkung Der Vaskulären Glatten Muskelzellen

Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. Sep, 2011  |  Pubmed ID: 21719763

Arterienkalzifikation ist als Komplikation der fortgeschrittenen Atherosklerose Herz-Kreislauf-Erkrankungen zugeordnet. Im Alter von vaskuläre Zellen manifestieren einige morphologische Merkmale eine alternde Phänotyp. Jüngste Studien haben gezeigt, dass Säugetier-Sirtuine 1 (SIRT1), ein Histon-Deacetylase-ist-ein spannendes Ziel für Herz-Kreislauf-Erkrankungen-Management. Hier untersuchten wir die Rolle des SIRT1 in einem Verkalkung-Modell der vaskulären glatten Muskelzellen (SMCs).

Pulmonale Funktionen Mit Untergewicht Bei älteren Männern Verbunden

Journal of the American Geriatrics Society. Aug, 2011  |  Pubmed ID: 21848827

Obstruktive Schlafapnoe Verschärft Endothelialen Dysfunktion Bei Menschen Mit Metabolischem Syndrom

Journal of the American Geriatrics Society. Aug, 2011  |  Pubmed ID: 21848831

Aktionen Der Japan Geriatric Society Als Reaktion Auf Die 2011 Ausschalten Der Pazifischen Küste Von Tohoku Erdbeben: Erster Bericht

Geriatrics & Gerontology International. Oct, 2011  |  Pubmed ID: 21951776

PROX1 Unterdrückt Vitamin-K-induzierte Transkriptionelle Aktivität Der Steroid Und Xenobiotic-Rezeptor

Genes to Cells : Devoted to Molecular & Cellular Mechanisms. Nov, 2011  |  Pubmed ID: 22023334

Steroid und Xenobiotic Rezeptor (SXR) gehört zur Überfamilie der Kernempfänger. Es wurde gezeigt, dass sekundäre Gallensäuren wie Lithocholic Säure und mehreren chemischen Verbindungen wie Rifampicin Liganden für diesen Rezeptor sein könnte. Vor kurzem haben wir bewiesen, dass Vitamin K2 auch als ein Ligand für SXR dient und Aktivierung der SXR durch Vitamin K2, Proliferation und Motilität Hepatozelluläres Karzinom (HCC) Zellen unterdrückt. Um die Funktion der SXR in HCC Zellen zu analysieren, wir Pleuramesotheliom exogene SXR Doppel-markiert mit Flagge und HA in einem HCC-Zelllinie, HepG2-Zellen, und SXR-Bindung Moleküle durch Immunopräzipitation der nuklearen Extrakte dieser Zellen gereinigt. Mehrere verbindliche Moleküle wurden von TOF-MS-Analyse identifiziert. Die SXR-Bindung-Moleküle gehörte ein Transkriptionsfaktor PROX1. Wir haben bestätigt das Zusammenspiel von PROX1 und SXR in HEK293 Zellen. Dann haben wir gezeigt, dass AF2 Domäne der SXR Bindung mit PROX1 notwendig ist. Wir zeigten weiter, dass PROX1 negativ auf die transkriptionelle Aktivität der SXR durch Projektträger Analysen SXR-Ziel-gen reguliert. Diese Ergebnisse legen nahe, dass PROX1 negativ SXR Signale in einigen Tumorzellen, z. B. HCC Zellen, regulieren könnte, in denen SXR und PROX1 ausgedrückt werden.

Einzel-Nukleotid Polymorphie in Der Hyaluronan Und Proteoglycan Linkprotein 1 (HAPLN1) Gen Ist Verbunden Mit Spinalen Osteophyte Bildung Und Disc Degeneration Im Japanischen Frauen

European Spine Journal : Official Publication of the European Spine Society, the European Spinal Deformity Society, and the European Section of the Cervical Spine Research Society. Apr, 2011  |  Pubmed ID: 20953637

Osteoarthrose, einschließlich CD-Degeneration ist eine sehr häufige Erkrankung in die Axial-Skelette alter Menschen. Vor kurzem hat sich Osteoarthrose gezeigt durch spezifische genetische Risikofaktoren beeinflusst werden. Vertebrale Osteophyte, Endplatte Sklerose und Bandscheibe Verengung sind anerkannte radiologische Merkmale der Bandscheiben-Degeneration. HAPLN1 ist eine wichtige Komponente der extrazellulären Matrix des Knorpels; Variationen in diesem Gen können daher die Pathogenese der Knorpel-Erkrankungen wie spinalen Degeneration auswirken. Hier untersuchen wir die Zuordnung zwischen einer HAPLN1-gen-Polymorphismus und der radiologischen Merkmale der spinalen Degeneration. Wir evaluieren den Grad der Endplatte Sklerose, Osteophyte Bildung und Speicherplatz Verengung 622 japanische Frauen nach der Menopause. Vier SNPs in der HAPLN1 gen in der 5' flankierenden Region, Intron 1, Intron 2 und Intron 4-wurden mit die TaqMan-Polymerase-Kettenreaktion-Methode analysiert. Wir fanden, dass im Vergleich zu Themen mit Genotyp CC oder CT, die mit der TT-Genotyp, denn ein SNP in Intron 2 (rs179851) waren die Themen mit höheren Punktzahlen für Osteophyte Bildung deutlich überrepräsentiert (P = 0,0001; Quotenverhältnis 2.12; 95 % Konfidenzintervall 1,45-3.11, wie durch logistische Regressionsanalyse bestimmt) und disc-Raum Verengung (P = 0.0057; Quotenverhältnis 1.83; 95 % Konfidenzintervall 1.19-2,83). In Übereinstimmung mit der Beteiligung des HAPLN1-Gens im Knorpel-Stoffwechsel, kann eine Variation in einer bestimmten HAPLN1-gen-Locus mit spinalen Degeneration verknüpft sein.

Klinische Bedeutung Der Steroid Und Xenobiotic-Rezeptor Und Seine Gezielte Gen CYP3A4 Menschlichen Prostatakrebs

Cancer Science. Feb, 2012  |  Pubmed ID: 22050110

Der Steroid und xenobiotic Rezeptor (SXR) regelt die Cytochrom P450 (CYP) Enzyme, die wichtige Inactivators von Testosteron in der Leber und Prostata sind. In der vorliegenden Studie untersuchten wir SXR Ausdruck im menschlichen Prostata-Gewebe. Wir entschlossen SXR-Immunoreactivity mit einen Anti-SXR-Antikörper in gutartige (n = 78) und Krebs (n = 106) Gewebe durch radikale Prostatektomie abgerufen. Gefärbten Folien wurden für den Anteil und die Färbung Intensität der immunoreactive Zellen ausgewertet. Total Immunoreactivity (IR)-Resultate (Bereich: 0-8) als Summe der Anteil und Intensität Noten berechnet wurden. Zuordnungen zwischen die Clinicopathological Merkmale der Patienten, SXR-Status und CYP3A4-Immunoreactivity wurden analysiert. Western-Blot-Analysen überprüft die Spezifität des Antikörpers Anti-SXR in 293T, die transfected Zellen mit PcDNA-FLAG-SXR. Positive (IR-Partitur: ≥ 2) nukleare SXR Färbung in 91 % (71/78) benigne Herde und 47 % (50/106) Krebs Läsionen festgestellt. Immunoreactivity Resultate waren deutlich niedriger bei der krebsartigen Hautveränderungen als in die benigne Herde (P < 0,0001). Clinicopathological Analysen zeigten, dass Krebs-spezifische Überleben bei Patienten mit hohen SXR-IR (≥4) erzielt wurde signifikant erhöht (P = 0,046). Kombinierte Daten vorhanden und frühere Studien zeigten, dass IR-Bestenliste für die SXR und CYP3A4 mit deutlich besseren krebsspezifische Überlebensraten in multivariaten Regressionsanalysen korreliert (Risikoverhältnis: 2.15, 95 %-Konfidenzintervall: 1.25-3.55, P = 0,007). Wir zeigten differenzielle SXR Ausdruck menschlichen Prostata-Gewebe. Der hohe Ausdruck der SXR und CYP3A4 könnte ist ein starker prognostischer Indikator der günstigen Ergebnisse bei Prostatakrebs, und ein therapeutisches Ziel. (Krebs Sci 2012; 103:176-180).

Auf Die Realisierung Einer Besser Alter Gesellschaft: Nachrichten Aus Gerontologie Und Geriatrie

Geriatrics & Gerontology International. Jan, 2012  |  Pubmed ID: 22188494

1. Hintergrund: Den letzten medizinischen Fortschritts und Verbesserung der Hygiene und Lebensmittelversorgung führten zu Japans hat die längste Lebenserwartung in der Welt. In den letzten 50 Jahren stieg der Anteil der älteren Bevölkerung von 5,7 % im Jahr 1960 auf 23,1 % im Jahr 2010 auf das Vierfache. Diese Änderung ist mit der schnellsten Rate in der Welt aufgetreten. Japanische Gesellschaft altert im Vergleich zu Frankreich, wo der Anteil der älteren Bevölkerung nur zweifach in den letzten 100 Jahren zugenommen hat, mit einer beispiellosen Rate. Zusätzlich wird der Prozentsatz der ganz alte (75 Jahre Σlter), bestehend aus mehr gebrechlichen Menschen, 10 % der nationalen Bevölkerung im Jahr 2008 überschritten. In einer solchen Situation viele ältere Japaner ihre späteren Jahren gesund verbringen wollen, und große Erfolge in ihrem Leben erreichen wollen. Um, die, anstatt angesichts einer alternden Bevölkerung als negatives soziales Phänomen zu erreichen, sollten wir eine Gesellschaft zu schaffen, wo ältere Menschen eine gesunde, erfolgreiche Leben durch gesellschaftliche Teilhabe und Beitrag genießen können. Faktoren, die den Senioren von führenden ein gesundes Leben erschweren gehören verschiedene psychologische und soziale Probleme, die im Alter sowie eine hohe Inzidenz von Krankheiten. Daher, Gerontologie, mit auf Gesundheitsförderung älterer Menschen Fokus durch umfasst das Studium Sozialwesen, Psychologie, Umwelt und soziale Systeme; und Geriatrie, die konzentriert sich auf die medizinische Versorgung älterer Menschen und durchgeführten Forschung, Lehre und Praxis zur Förderung der Gesundheit bei älteren Menschen, zunehmend an Bedeutung. Darüber hinaus wird zusammen mit der Notwendigkeit einer multidisziplinären Betreuung, geriatrische Medizin zu unterstützen, die Entwicklung eines umfassenden Systems für im Alter von Angehörigen der Gesundheitsberufe erwartet. So, wir sollten jetzt erkennen die Bedeutung der Gerontologie und Geriatrie und eine Reform der medizinischen-Pflegedienste sollten erfolgen, um die kommenden Alter Gesellschaft gerecht zu werden. Überalterung ist ein globales Phänomen. Die Aktionen von Japan, die weltweit am meisten im Alter von Gesellschaft, haben durch den Rest der Welt beobachtet worden. Japans Alter Gesellschaft hat nicht nur Medizin, Krankenpflege und Soziales Probleme, aber auch komplexe Probleme, die eng mit der Wirtschaft, Industrie und Kultur posiert wurde. Daher sollten zur Lösung dieser Probleme, eine makroskopische Integration und Zusammenarbeit zwischen Industrie, Bildungseinrichtungen, Verwaltung und Gemeinschaft durch einen interdisziplinären Ansatz, einschließlich Medizin, Pflegewissenschaft, Krankenpflege, Studium der sozialen Wohlfahrt, Social Science, Engineering, Psychologie, Wirtschaft, Religion und Ethik erfolgen. Bereich der Förderung der Gerontologie wurde der "Ausschuss für zur Gründung ein wissenschaftlichen Gemeinschaft für nachhaltige im Alter Gesellschaft" Science Council of Japan auch bereit einen Vorschlag und dies am 20. April 2011. 2. Aktuelle SITUATION und Probleme: (1) Förderung der sozialen Teilhabe und Beitrag älterer Menschen In Japan, besteht die Zahl der gesamten Arbeitskräfte Tarif dürfte in naher Zukunft aufgrund der niedrigen Geburtenrate und High Life Lebenserwartung sinken. Im Gegensatz dazu haben viele ältere Menschen, besonders die junge-alte, ausreichend Körperkraft an ihrer Stelle Aufgaben zu erfüllen und einen sozialen Beitrag leisten. Für diese Leute sollten eine Sozialstruktur, in denen ältere Menschen arbeiten können, durch ältere Mixes und bietet verschiedene Job-Typen entwickelt werden. Förderung der sozialen Teilhabe und Beitrag älterer Menschen werden voraussichtlich eine erhebliche Steigerung an Arbeitskräften führen. Darüber hinaus dürfte es auch dazu beitragen, nicht nur die Belebung nationalen wirtschaftlichen Tätigkeit mittels einer Erhöhung der Gesamtverbrauch, sondern auch eine Abnahme der Zahl der älteren Menschen, die pflegebedürftig sein dürften. Daher sollte in Reihenfolge für ältere Menschen in verschiedenen sozialen Aktivitäten, Strategien für die Entwicklung einer sozialen Struktur zur Umerziehung, verwickelt sind verschiedene Beschäftigung Statusangaben und Beschäftigungsmöglichkeiten bereit sein. Jedoch, da die Gesamtzahl der Arbeitsplätze feststeht, sollten auch junge Arbeitnehmer berücksichtigt werden. (2) Förderung Fachärzte für ältere Menschen oft alternde leiden unter vielen Krankheiten, zusammen mit geriatrischen Syndromen mit mehreren Ursachen. Anzeichen und Symptome variieren je nach jedem einzelnen, und oft untypisch sind; Daher werden die Patienten verschiedene Krankenhäusern zu besuchen und erhalten viele Screening-Tests und Rezepte zur gleichen Zeit. Um dieses Problem zu lösen, ein effektives Screening-Systems durchgeführt durch einen Arzt der Primärversorgung und Erhaltung der Privatsphäre medizinische Daten Austausch zwischen Krankenhäusern und Kliniken werden benötigt. In einer geriatrischen klinischen Einstellung sollte Gesundheitsberufe berücksichtigen die körperliche Merkmale älterer Menschen, die oft nicht nur Demenz, sondern auch geriatrische Syndrome, wie Depressionen, Wasserfälle und Harninkontinenz, entwickeln damit ein ganzheitlicher Ansatz unter Berücksichtigung der Pflege erforderlich ist. Das bestehende System der japanischen medizinischen Ausbildung ist jedoch nicht für Mediziner aktiviert, auf die oben genannten Anforderungen reagieren bereit. Die Förderung von Medizinern, die umfassende Betreuung - bereitstellen können, besonders für den ältesten-der alten - wie geriatrische Spezialisten und medizinische Fachleute, die die Prinzipien der Altenpflege, verstehen ist daher dringend erforderlich. (3) Diagnose von älteren Menschen-spezifische Krankheiten und Reform von Medical-Care-services In Japan, das Diagnosesystem für ältere Menschen-spezifische Krankheiten, einschließlich Demenz, und Reform der medizinischen Betreuung sind deutlich verzögert. Den aktuellen Status über Diagnose, sollte Pflege und Krankenpflege untersucht werden, um wissenschaftliche Daten zu sammeln. Um Beweise für die Bereitstellung von sicheren akkumulieren Altenpflege und Krankenpflege, die Förderung der klinischen Forschung und einer starken Ausdehnung der geriatrische medizinische Zentren mit hochrangigen medizinischen Leistungen werden sehnsüchtig erwartet. (4) Förderung der Haus-gegründetes und multidisziplinäre Pflege zur Verringerung der Aufenthaltsdauer in Akutkrankenhäuser, die körperliche Belastung der Angehörigen der Gesundheitsberufe arbeiten bei Akutkrankenhäuser zu reduzieren und um die Nachfrage der älteren Menschen, die lieber weiterhin in ihren eigenen Wohnungen, weitere Förderung hausbasierten Sorgfalt ist erforderlich. Darüber hinaus ist "multidisziplinäre Betreuung" zunehmend erforderlich, für verschiedene Anforderungen in der medizinischen Versorgung und Betreuung älterer Menschen. Es gilt als wichtige Gegenmaßnahmen gegen die Probleme der Prävention, Medizin, Pflege und Wohlbefinden unter den Angehörigen der Gesundheitsberufe in Medizin, Pflege und Soziales zu teilen, und durch die optimale Nutzung der Gesundheitspflege Fachleute Spezialitäten zusammenarbeiten. 3. Inhalt des Vorschlags: Des Unterausschusses für alternde, daher gemäß folgenden Vorschlag: 1 Entwicklung und Förderung von Systemen, mit denen ältere Menschen, sozial teilzunehmen und einen Beitrag über einen interdisziplinären Ansatz zwischen den verschiedenen Bereichen, einschließlich der Pflegewissenschaft, Krankenpflege, Studie über Soziales, Sozialwissenschaften, Psychologie, Wirtschaft, Religion und Ethik sowie medizinische Wissenschaften; 2 Förderung der Gerontologie, Reform und Verbesserung der Geriatrie in undergraduate, postgraduate und lebenslangen Bildung; 3 Gebäude geriatrische medizinische Zentren in jedem Bereich und sammeln umfangreiche Beweise für geriatrische Erkrankungen und Geriatrie; und 4 strukturelle Entwicklung und Förderung der Haus-gegründetes und multidisziplinäre Pflege. Durch die Umsetzung der genannten Maßnahmen soll Japan als gelungenes Beispiel für den Rest der Welt funktionieren.

Testosteronmangel Beschleunigt Die Alterung Von Neuronalen Und Vaskulären SAMP8 Mäuse: Schützende Rolle Der ENOS Und SIRT1

PloS One. 2012  |  Pubmed ID: 22238626

Oxidativer Stress und Atherosklerose-vaskuläre Erkrankungen sind Risikofaktoren für kognitive Abnahme mit dem Älterwerden. In einer kleinen klinischen Studie bei Männern verbesserte Testosteron kognitive Funktion; Es ist jedoch unbekannt, wie Testosteron die Pathogenese der kognitiven Abbau mit Aging aerztlichen. Hier wir geprüft, ob der kognitive Rückgang der Seneszenz-beschleunigten Maus anfällig 8 (SAMP8), welche Exponate kognitive Beeinträchtigung und Hypogonadismus, konnte von Testosteron, und der Mechanismus umgekehrt werden, durch welche Testosteron kognitiven Abbau hemmt. Wir fanden, dass die Behandlung mit Testosteron verbessert kognitive Funktionen und Altern der hippocampal vaskuläre Endothelzellen der SAMP8 gehemmt. Bemerkenswerterweise zeigte SAMP8 Verbesserung des oxidativen Stress im Hippocampus. Wir beobachten, dass ein NAD (+)-abhängige Deacetylase, SIRT1, spielte eine wichtige Rolle in die schützende Wirkung von Testosteron gegen oxidativen Stress-induzierte endotheliale Altern. Testosteron erhöhte eNOS Aktivität und anschließend induzierte SIRT1 Ausdruck. Sirt1 gehemmt endothelial Seneszenz über bis-Regelung der eNOS. Schließlich zeigten wir, mit Kokulturen System, dass alternde Endothelzellen neuronale Altern durch humorale Faktoren gefördert. Unsere Ergebnisse legen nahe, eine entscheidende Rolle von Testosteron und SIRT1 zur Prävention von Gefäß- und neuronale Altern.

Oct1 Reguliert Zellwachstum LNCaP Zellen Und Ist Ein Prognostischer Faktor Für Prostatakrebs

International Journal of Cancer. Journal International Du Cancer. Mar, 2012  |  Pubmed ID: 21387309

Der Androgenrezeptor (AR) spielt eine wichtige Rolle in der Entwicklung und das Fortschreiten von Prostatakrebs. Änderungen in der Ausprägung der AR Coregulators führen zu AR-Überempfindlichkeit, einer der die Mechanismen, die das Fortschreiten von Prostatakrebs kastrieren-resistenten Zustand. Octamer Transkriptionsfaktor 1 (Oct1) ist eine allgegenwärtige Mitglied der POU-Homöodomäne-Familie, die wirkt, als ein Werbestandards von AR. In unserer Studie wurde der Beitrag des Oct1 zur Entwicklung von Prostatakrebs untersucht. Immunzytochemie Analyse zeigte, dass Oct1 in den Kernen der LNCaP Zellen ausgedrückt wird. SiRNA-vermittelte Oct1 Ausdrucks Unterdrückender gehemmt LNCaP Zellproliferation. Immunohistochemical Analyse der Oct1 Ausdruck in Tumor Proben entnommen 102 Patienten mit Prostatakrebs zeigte eine positive Korrelation von Oct1 Immunoreactivity mit einem hohen Gleason Score und AR-Immunoreactivity (p = 0.0042 und p < 0,0001, beziehungsweise). Darüber hinaus Patienten mit hohen Immunoreactivity des Oct1 zeigte eine geringe krebsspezifische Überlebensrate, und Patienten mit hohen Immunoreactivities von Oct1 und AR ausgestellt schlechtere krebsspezifische Prognose. Multivariate Gefahr Analyse ergab eine signifikante Korrelation zwischen hohen Oct1-Immunoreactivity und Armen krebsspezifische Überleben (p = 0,012). Diese Ergebnisse zeigen, dass Oct1 kann einen prognostischen Faktor Prostatakrebs als ein Werbestandards AR und zur Entwicklung einer neuen therapeutische Intervention bei Prostatakrebs führen kann.