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Articles by Yayesh Asmerom in JoVE
JoVE Clinical and Translational Medicine
Mesure biochimique de l'hypoxie néonatale
1Division of Biochemistry, Department of Basic Sciences, Loma Linda University, 2Division of Physiology, Department of Basic Sciences, Loma Linda University
Une méthode est décrite pour mesurer les marqueurs biochimiques du hypoxie-ischémie néonatale. L'approche utilise la chromatographie liquide à haute pression (HPLC) et chromatographie en phase gazeuse spectrométrie de masse (GC / MS).
Other articles by Yayesh Asmerom on PubMed
Resvératrol Régule Insulin-like Growth Factor-II Dans Les Cellules Cancéreuses Du Sein
IGF-II est un mitogène puissant inhibiteur de l'apoptose dans le cancer du sein. Règlement de l'IGF-II est complexe et comprend l'inhibition par les suppresseurs de tumeur, la stimulation par les oncogènes et règlement empreinte et hormonal en œstrogènes. Le resvératrol (VRS) est un phytoestrogène qui affiche l'activité oestrogène agoniste et antagoniste. Des études récentes ont montré que la RSV inhibe la croissance des cellules cancéreuses du sein et peut représenter un puissant agent chimiopréventif thérapie. Car 17beta-oestradiol régule IGF-II, nous avons émis l'hypothèse que RSV peut avoir un effet similaire sur l'IGF-II. La présente étude visait à examiner si: 1) RSV module l'IGF-II en cellules de cancer du sein ; 2) le règlement de l'IGF-II par RSV dépend de l'état de l'ER ; et 3) IGF-II (pas d'IGF-I) médie RSV effets sur les cellules cancéreuses du sein. Traitement des cellules MCF-7 et T47D avec RSV (10(-6) M) stimule de précurseur IGF-II ARNm et de protéines ; cet effet a été bloqué par la co-incubation avec 17beta-oestradiol (10(-9) M). La croissance des cellules stimulée par le RSV (10(-6) M) a été bloquée par l'addition d'un blocage IGF-j'ai anticorps récepteur ou l'anti-œstrogène tamoxifène (10(-7) M). En revanche, traitement RSV (10(-4) M) inhibe IGF-II sécrétion cellulaire croissance et MCF-7 et des cellules T47D. Aucune augmentation des niveaux d'IGF-II ne voit en oestrogène (-) MCF-10 cellules, même si la croissance cellulaire est inhibée par le RSV 10(-4) M et précurseur IGF-II bloqué l'effet inhibiteur du resvératrol. Aucun changement de IGF-j'ai observé avec traitement RSV (10(-6) à 10(-4) M). Notre étude démontre que la RSV régule IGF-II et que l'IGF-II médie effet RSV sur la survie des cellules et la croissance des cellules cancéreuses du sein.
Insulin-like Growth Factor II Médie Resvératrol Effet Stimulateur Sur La Cathepsine D Cellules Cancéreuses Du Sein
La cathepsine D (CD) est une enzyme qui favorise le cancer du sein. CD est stocké dans les cellules ; Cependant, nous avons démontré que IGF-II l'favorise la sécrétion CD estrogen receptor positive (ER +) cellules cancéreuses du sein. Nous avons également montré que le resvératrol (RSV) stimule IGF-II en cellules de cancer du sein ER(+). Ainsi, nous avons conçu cette étude afin de déterminer si la RSV réglemente CD MCF-7, T47D (ER +) cellules cancéreuses mammaires ainsi que dans Hs578t (cancer) et MCF-10 a (normal) ER - lignées cellulaires. RSV (10(-6) M) a augmenté la sécrétion en ER + mais pas ER - cellules CD et IGF-II. Traitement RSV (10(-4) M) inhibe le CD en ER + mais pas en ER - cellules. Transfection d'ER - cellules avec proIGF-II a augmenté la sécrétion de CD. RSV (10(-6) M) module CD sécrétion par l'IGF-II alors que le CD en ER + mais pas ER - cellules inhibe la RSV (10(-4) M). Règlement du CD par RSV représente un nouveau mécanisme par lequel la RSV peut protéger contre le cancer.
