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Articles by Yayesh Asmerom in JoVE
JoVE Clinical and Translational Medicine
新生児低酸素症の生化学的測定
1Division of Biochemistry, Department of Basic Sciences, Loma Linda University, 2Division of Physiology, Department of Basic Sciences, Loma Linda University
メソッドは、新生児低酸素虚血の生化学的マーカーを測定するために記述されています。アプローチは、高圧液体クロマトグラフィー（HPLC）およびガスクロマトグラフ質量分析法（GC / MS）を利用しています。
Other articles by Yayesh Asmerom on PubMed
レスベラトロル乳癌細胞におけるインスリン様成長因子 II を調節します。
IGF-II は、a-lps と乳癌におけるアポトーシスの阻害剤です。IGF-II の規制は複雑で、腫瘍のサプレッサー、癌遺伝子， 細胞による刺激およびエストロゲンによるインプリント法とホルモン調節による阻害が含まれています。レスベラ トロール （RSV） はエストロゲン様アゴニストと拮抗活動が表示されます植物エストロゲンです。最近の研究は、RSV は乳癌細胞の増殖を抑制し、化学予防療法で強力なエージェントを表す場合がありますを示しています。IGF II-17 β-エストラジ オールを調節するため、我々 は仮説を RSV IGF ii と同様の効果があります。本研究に検討したかどうか： 1） RSV 変調 IGF-II 乳がん細胞;2） 規制 igf-ii RSV によっては ER のステータス依存しています。3） IGF II (ない IGF-私は） 乳癌細胞に及ぼす RSV を仲介します。RSV (10(-6) M) と MCF-7 と T47D 細胞の治療 IGF-II mRNA 前駆体および蛋白質の刺激を引き起こした;この効果は coincubation-17 β-エストラジ オール (10(-9) M) とによってブロックされました。RSV (10(-6) M) によって刺激された細胞の成長はブロッキング IGF の付加によってブロックされている-私は受容体抗体または抗エストロゲン タモキシフェン （10(-7) M）。一方、RSV 治療 (10(-4) M) IGF-II 分泌と細胞増殖 MCF-7 と T47D 細胞を抑制しました。エストロゲン受容体 (-) MCF 10 細胞における IGF-II のレベルの増加が見られない、RSV 10(-4) M と前駆体細胞の増殖が抑制されたにもかかわらず IGF-II はレスベラ トロールの抑制効果のブロックします。IGF の変更なし-RSV 治療 (10(-4) M に 10(-6)) を認めた。我々 の研究は、RSV IGF-II を調節することおよび IGF-II は細胞の生存と乳癌細胞の成長に及ぼす RSV を仲介するを示します。
インスリン様成長因子 II レスベラ トロール カテプシン D 乳癌細胞における促進効果を仲介します。
カテプシン D (CD) 乳癌を促進する酵素です。CD は細胞内に格納されます。しかし、IGF II CD エストロゲン受容体陽性 (ER +) 乳癌細胞の分泌を促進することを示した。我々 はまた、レスベラ トロール (RSV) IGF-II ER(+) 乳がん細胞を刺激する示した。したがって、我々 は RSV CD MCF - 7 は、T47D を調節するかどうかを決定するには、この研究設計 (ER +) 乳癌細胞にも株 Hs578t のように （がん） と mcf-10 a (ノーマル) ER - セルの行。RSV (10(-6) M) ER + がない ER - 細胞における CD と IGF-II 分泌増加。RSV 治療 (10(-4) M) CD ER + では小胞体 - 細胞を抑制しました。トランスフェクション ER - の細胞 proIGF II と CD の分泌を増加しました。RSV (10(-4) M) CD ER + がない ER - 細胞を抑制するが RSV (10(-6) M) IGF-II を介して CD 分泌を調節します。CD によって RSV の調節によって RSV 乳癌に対して保護するかもしれない新しいメカニズムを表します。
