Translate this page to:
Spanish
In JoVE (1)
Other Publications (2)
Automatic Translation
This translation into Spanish was automatically generated.
English Version | Other Languages
Articles by Yayesh Asmerom in JoVE
JoVE Clinical and Translational Medicine
La medición bioquímica de la hipoxia neonatal
1Division of Biochemistry, Department of Basic Sciences, Loma Linda University, 2Division of Physiology, Department of Basic Sciences, Loma Linda University
Se describe un método para medir los marcadores bioquímicos de la hipoxia-isquemia neonatal. El enfoque utiliza cromatografía líquida de alta resolución (HPLC) y cromatografía de gases espectrometría de masas (GC / MS).
Other articles by Yayesh Asmerom on PubMed
Resveratrol Regula Insulina-como Factor De Crecimiento-II En Las Células De Cáncer De Mama
IGF-II es un potente mitógeno y un inhibidor de la apoptosis en cáncer de mama. Regulación de IGF-II es compleja e incluye inhibición de supresores tumorales, estimulación por los oncogenes y regulación imprinting y hormonal de los estrógenos. Resveratrol (RSV) es un fitoestrógeno que muestra la actividad de agonistas y antagonista similares al estrógeno. Estudios recientes han demostrado que el RSV inhibe el crecimiento de las células de cáncer de mama y puede representar a un potente agente quimiopreventivo terapia. Porque 17beta-estradiol regula IGF-II, presumimos que RSV puede tener un efecto similar sobre el IGF-II. El presente estudio fue diseñado para examinar si: 1) RSV modula IGF-II en células de cáncer de mama; 2) regulación de IGF-II por RSV depende de la condición de ER; y 3) IGF-II (no de IGF-I) media efectos de RSV en células de cáncer de mama. Tratamiento de las células MCF-7 y T47D con RSV (10(-6) M) causó estimulación del precursor IGF-II mRNA y proteína; Este efecto fue bloqueado por acoplamiento con 17beta-estradiol (10(-9) M). Estimulada por RSV (10(-6) M) del crecimiento de la célula fue bloqueado por la adición de un bloqueo de IGF-I anticuerpos del receptor, o el antiestrógeno tamoxifeno (10(-7) M). En cambio, tratamiento de RSV (10(-4) M) inhibió IGF-II la secreción y el crecimiento celular en células de T47D y MCF-7. Ningún aumento en los niveles de IGF-II se ve en las de células MCF-10 (-) del receptor de estrógeno, a pesar de que el crecimiento de la célula fue inhibido por RSV 10(-4) M y precursor IGF-II bloquea el efecto inhibitorio del resveratrol. Ningún cambio en IGF-me observaba con tratamiento de RSV (10(-6) a 10(-4) M). Nuestro estudio demuestra que el RSV regula IGF-II y que el IGF-II media efecto de RSV en supervivencia celular y el crecimiento en las células de cáncer de mama.
Factor De Crecimiento Insulínico II Media Resveratrol Efecto Estimulante En La Catepsina D En Las Células De Cáncer De Mama
Catepsina D (CD) es una enzima que promueve el cáncer de mama. CD se almacena intracelular; sin embargo, hemos demostrado que IGF-II promueve la secreción de la CD en estrógeno receptor positivas (ER +) células cancerosas del pecho. También demostramos que el resveratrol (RSV) estimula el IGF-II en células de cáncer de mama ER(+). Así, hemos diseñado este estudio para determinar si el RSV regula CD en MCF-7, T47D (ER +) células cancerosas del pecho así como en Hs578t (cáncer) y MCF-10A (normal) ER - líneas celulares. RSV (10(-6) M) aumenta la secreción de CD y IGF-II en ER + pero no ER - células. Tratamiento de RSV (10(-4) M) inhibió CD en ER + pero no en ER - células. Transfección de ER - células con proIGF-II aumentaron la secreción de la CD. RSV (10(-6) M) modula la secreción de CD a través de IGF-II mientras que RSV (10(-4) M) inhibe la CD en ER + pero no ER - células. Reglamento de CD por RSV representa un nuevo mecanismo por el cual RSV puede proteger contra el cáncer de mama.
