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Articles by Yewen Wu in JoVE
JoVE Clinical and Translational Medicine
Infarto acuto del miocardio in topi
1Department of Internal Medicine, Division of Cardiology, University of Texas Medical Branch, 2Department of Pharmacological and Pharmaceutical Sciences, College of Pharmacy, University of Houston (UH), Texas Medical Center
Il modello di topo di infarto miocardico acuto (AMI) รจ utile per studiare la conseguenza di un infarto miocardico sulla funzione cardiaca fisiopatologici e fisiologici.
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Mediazione Protezione Cuore Delta-oppioidi-avviato Tramite I Recettori Beta2-adrenergici: Ruolo Della Cella Adrenergica Cardiaca Intrinseca
Stimolazione cardiaca beta (2)-recettori adrenergici (beta(2)-AR) o recettore delta-oppioidi (DOR) esercita un grado simile di cardioprotezione contro l'ischemia del miocardio in modelli sperimentali. Abbiamo ipotizzato che delta-oppioidi-avviato cardioprotezione è mediata dall'intrinseca cella (ICA) adrenergica cardiaca tramite rilascio di epinefrina rafforzata. Utilizzando metodi di ibridazione in situ e immunoistochimica, abbiamo rilevato in situ tirosina idrossilasi (TH) mRNA e TH immunoreattività che fu colocalized con immunoreattività DOR in cellule di ICA in umani e cuori del ratto. Analisi Western blot rilevato DOR proteina nelle cellule ICA isolate da miociti ventricolari ratto. La fisiologia dell'espressione DOR è stata esaminata da determinare modifiche della concentrazione citosolica di Ca(2+) ([Ca(2+)](i)) transitori in cellule di ICA ratto isolato mediante spettrofotometria di fluorescenza. Esponendo il delta-opioid agonista selettivo D-[Pen(2,5)] encefalina (DPDPE) a ICA cellule aumentate [Ca(2+)](i) transitori. in modo concentrazione-dipendente Tale effetto venne abolito con la nifedipina Ca(2+) channel blocker. Rilevazione elettrochimica HPLC ha dimostrato un aumento nel rilascio di epinefrina dalle cellule ICA a seguito di richiesta DPDPE 2.4-fold. Il significato della cella ICA e relativo rilascio di epinefrina nel delta-oppioidi-avviato cardioprotezione è stato dimostrato nel modello di ratto infarto del miocardio e coculture cella-ventricolare del miocita ICA. DPDPE somministrato prima di occlusione dell'arteria coronaria o simulato l'ischemia-reperfusion infarto ventricolare sinistro dimensioni ridotte da 54 + /-15% o del miocita morte da 26 + /-4%, rispettivamente. Beta (2)-blocco AR nettamente attenuato effetto di limitazione di dimensione delta-oppioidi-avviato infarct e abolito protezione sopravvivenza del miocita delta-oppioidi-avviato in coculture ratto ICA cella-myocyte. Inoltre, delta-oppioidi agonisti non esercitata alcuna del miocita sopravvivenza protezione in assenza di cellule ICA cocultured durante l'ischemia-reperfusion. Concludiamo che riduzione dimensione delta-oppioidi-avviato infarto del miocardio è principalmente mediata via endogena epinefrina/beta (2)-AR signaling pathway a seguito dell'attivazione delle cellule di ICA.
Ridurre Il Pregiudizio Che L'ischemia/reperfusion Delta-oppioidi-regolato Intrinseche Adrenergici Cellule Cardiache: Adrenopeptidergic Co-signalling
Lo scopo di questo studio era di determinare se cellule (ICA) cardiache intrinseche adrenergici rilasciano calcitonina gene-related peptide (CGRP), esercitando una azione sinergica adrenopeptidergic cardioprotezione.
Trypanosoma Cruzi Infezione Disturba Il Potenziale Di Membrana Mitocondriale E Tasso Di Produzione Di ROS Nei Cardiomyocytes
In questo studio, abbiamo studiato il ruolo di Trypanosoma cruzi invasione e processi infiammatori in produzione (ROS) specie reattive dell'ossigeno in un mouse cardiomyocyte atriale linea (HL-1) e primario ratto adulto cardiomyocytes ventricolari. Cardiomyocytes sono stati incubati con Tc, Tc lisato (TcTL) o T. cruzi (Tc) tripomastigoti proteine secrete (TcSP) per 0-72 h e ROS sono stati misurati mediante saggio amplex rosso. Cardiomyocytes infettati da T. cruzi (ma non quelli incubati con TcTL o TcSP) esibito un aumento lineare della produzione di ROS per postinfection 2-48 h (max 18-fold aumento), che è stata ulteriormente rafforzata da ricombinanti citochine (IL-1beta, TNF-alfa e IFN-gamma). Abbiamo non osservato alcun aumento di NADPH ossidasi, xantina ossidasi, la mieloperossidasi attività o e specifici inibitori di questi enzimi non bloccare il tasso di aumento della produzione di ROS nei cardiomyocytes infetti. Invece, il potenziale di membrana mitocondriale è stato perturbato e attività di trasporto degli elettroni inefficiente catena (ecc) e perdite elettrone avanzata e formazione di ROS nei cardiomyocytes infetti. HL-1 rho (rho) cardiomyocytes mancava un funzionale ecc ed non esibito alcun aumento nella formazione di ROS in risposta a T. cruzi. Insieme, questi risultati dimostrano che invasione di T. cruzi e un milieu infiammatorie possono influenzare l'integrità mitocondriale e contribuiscono alla produzione di ROS nei cardiomyocytes e inefficienza di catena di trasporto degli elettroni.
Protezione Del Cuore Dalla Terapia Di Combinazione Con Esmololo E Milrinone Al Tardo-ischemia E Precoce Riperfusione
Il presente studio determinato se terapia di riperfusione tardiva-ischemia-inizio con la β (1)-recettori adrenergici (AR) bloccanti esmololo e fosfodiesterasi III inibitore milrinone ridotta dimensione infarto del miocardio per sinistro (LV) ventricolare (IS).
Delta-oppioidi Aumenta La Contrazione Cardiaca Attraverso β-adrenergici E CGRP-recettore Co-signaling
Cardiaco epinefrina e calcitonin gene-related peptide (CGRP) sono prodotte da intrinseche cardiache adrenergici cellule (ICA) che risiede nei cuori umani e animali. ICA le cellule sono le cellule neuroparicine che esprimono recettori δ-opioid (DOR). Abbiamo ipotizzato che la stimolazione delle cellule ICA δ-opioid migliora epinefrina e rilascio CGRP, che provoca l'aumento di contrazione del cuore. Topi sono stati iniettati con DPDPE DOR-agonista (100 μg/kg) con o senza pretrattamento 10 min con propranololo di bloccanti dei recettori β-adrenergici (β-AR) (2 mg/kg) o bloccanti del recettore CGRP (CGRPR) CGRP(8-37) (300 μg/kg), o una loro combinazione. Emodinamica sono stati monitorati con ecocardiogramma e pressione arteriosa sistolica (SBP) è stata monitorata attraverso un catetere arterioso coda. Sono stati osservati cambiamenti nella frazione ventricolare sinistra-accorciamento (LVFS) e frequenza cardiaca (HR) a 5 min dopo infusione DPDPE. A 5 min DPDPE indotta a 36 ± 18% (p < 0.001) aumentare di LVFS, che continua ad aumentare a 51 ± 24% (p < 0,0001) da 10 min e 68 ± 19% (p < 0.001) da 20 min. L'aumento di LVFS era accompagnato dalla diminuzione della HR 9±5% (p < 0,01) da 5 min e 11 ± 6% (p < 0.001) da 15 min post infusione DPDPE. Questa grandezza di HR riduzione è stata osservata per il resto di 20 min. Nonostante la riduzione di risorse umane, la gittata cardiaca è stata aumentata di 17 ± 8% (p < 0,05) e 28±5% (p < 0.001) da 5 e 20 min post amministrazione DPDPE, rispettivamente. C'era una modesta (9 ± 9%, p = 0.03) diminuzione del SBP che non era apparente fino a 20 min post infusione DPDPE. Il inotropism positivo di DPDPE è stata abrogata animali pretrattati con propranololo, CGRP(8-37), o combinato propranolol+CGRP(8-37). Inoltre, nell'animale intero e preparazioni di coltura delle cellule del cardiomyocyte, DPDPE indotta da attivazione di A (PKA) del miocardio protein-chinasi che è stata abrogata negli animali pretrattati con propranolol+CGRP(8-37). Agonisti DOR aumentano la contrazione del miocardio attraverso avanzate β-AR e CGRPR co-signaling.
