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Articles by Ying Lin in JoVE
JoVE Neuroscience
中枢神経系から細胞を変換するためのレンチウイルスベクターの生産
このプロトコルでは、生産、精製、およびレンチウイルスベクターの滴定について説明します。我々は初代培養神経細胞やアストロサイトにおけるレンチウイルスベクターによる遺伝子送達の例を示します。私たちの方法は、他の細胞型にも適用される場合があります
Other articles by Ying Lin on PubMed
T細胞ワクチンによって誘導されるT-調節細胞による角膜異種移植の生存期間の延長
角膜異種移植は、診療所で同種移植片の不足を克服するための代替アプローチである。しかし、急性角膜異種移植片拒絶反応および移植片の生存を延長させる方法のメカニズムは明確に定義されていません。
ひと大腸癌におけるリンパ節転移とアクチン結合タンパク質 Transgelin の関連付け
原発腫瘍の転移普及大腸癌 (CRC) による死亡の 90 ％ を担当しています。肯定的なリンパ節の存在、どの分離 I 期/II から段階 III の CRC、患者管理で特に重要な要因です。ここでは、ノードの状態の分子の関連要因を識別する定量的プロテオーム調査の結果について説明します。レーザー キャプチャ レーザーマイクロダイ セクションおよび 2次元違いゲル電気泳動は 24 の人間 CRC 標本で 980 離散タンパク質機能発現プロファイルを確立するために使用されました。タンパク質含有量は、技術的な癌のサブタイプ間に小さな違いを検出する能力を提供、10 ％ の変動率は中央値と決定しました。Transgelin、23 kDa のアクチン結合タンパク質、トップランク候補マーカーとして、ノードの状態の浮上しました。Roc でノードの状態を予測 transgelin の特性曲線下面積 0.868 だった (P =.002。定量的免疫組織化学 94 の独立した CRC 標本のティッシュのマイクロ アレイの分析を使用した transgelin 中等度レベルと高レベルの式ノード正 CRC での頻度の大幅増加がもに見られた （P =.036。フォロー アップ研究 CRC セルラインで侵略、生存し、アノイーキスへの抵抗を促進する transgelin の役割を実証しました。Transgelin CRC 細胞の核にローカライズし、シーケンスと特性調節における上皮間葉遷移に関連付けられた転写プログラムに参加可能性があります提案します。
細胞内カルシウム欠乏プロテアソーム阻害薬による神経細胞死における役割を担います。
ゾル性細胞質カルシウム濃度 ([Ca(2+)](i)) ユビキチン プロテアソーム系の阻害薬による神経細胞の死を受けている培養ニューロンの減少です。カルシウム エントリを介して電圧電位依存性カルシウム チャネルの活性化は細胞内のカルシウム レベルを復元し、この神経細胞死 (スナイダ et al. 2002) を低減します。今のこの減少ことを示す [させた一時的であり、細胞死過程の活性化カスパーゼ 3 の前に早い段階で発生します。電圧電位依存性カルシウム チャネルの活性化や神経細胞死プロセスの早い段階にのみ適用する場合、プラズマ膜 Na ・ Ca 交換器減衰細胞死を介してカルシウム エントリの刺激などのカルシウム流入の増加するエージェント。プロテアソーム阻害薬で治療文化カルシウム チャネルの電圧ゲートと脱分極後させた。 の少ない堅牢な増加のための電流密度を減少していた容量性カルシウム エントリ細胞死プロセスの早い段階で障害者だったし、小胞体カルシウムのレベルを減少しました。ミトコンドリアのカルシウムは若干増加しました。ミトコンドリアのカルシウム吸収、単一輸送を介しての封鎖に効果があるなかったがミトコンドリアから細胞質へのカルシウムの転送を防止する神経の脆弱性この死を増加しました。によるプロテアソーム阻害によるプログラム細胞死は、一部は早期削減の電圧電位依存性カルシウム チャネルの機能不全によっておそらく Ca(2+,) を介する細胞質と小胞体によって引き起こされるかもしれない。これらの知見は、プロテアソーム減損およびプログラムされた細胞が死が発生する可能性があります蛋白質のフォールディングと関連付けられている疾患の治療のための含意があります。
小説の平滑筋細胞の表現型マーカーと変調器、マイクロ Rna-145 血管新生内膜病斑形成を制御します。
フェノタイプ変換が血管平滑筋細胞 (VSMCs) の重大な役割、さまざまな増殖性血管疾患の病因に果たしています。最近、我々 は最も豊富な miRNA 正常血管壁と新鮮単離 VSMCs はそのマイクロ Rna （miRNA） のミール 145 です発見した;ただし、ミール-145 細胞のフェノタイプと血管疾患での役割は現在知られているです。ここで我々 はミール 145 が血管壁の VSMCs で選択的に表現されているし、その表現は、大幅に downregulated 血管壁新生内膜病斑形成と培養の dedifferentiated VSMCs です見つけます。さらに重要なは、両方のラット VSMCs in vitro 培養とバルーン損傷ラット頚動脈 in 私たち非コード RNA ミール-145 新規表現型マーカーと、小説の表現型変調器 VSMCs 細胞分化マーカー遺伝子 SM α-アクチン、カルポニン、SM MHC などであることを示す vivo 測定 premiR 145 またはミール-145 (Ad-ミール-145) 表現するアデノ ウイルス発現が誘導されが downregulated ミール 145 阻害剤の 2' 青梅ミール 145 です。我々 はさらにフェノタイプのミール-145 を介する VSMCs のそのターゲット遺伝子 KLF5 とその下流分子、myocardin シグナリングです識別しています。最後に、維新ミール-145 バルーン損傷動脈を介して広告-ミール-145 の新生内膜増殖を阻害します。我々 はそのミール 145 は、小説の細胞表現型マーカーと血管新生内膜病斑形成を制御することのできる変調器ですを締結します。これらの新しい調査結果は診断と様々 な増殖性血管疾患の治療のための広範な含意があります。
3 つの異なる消化戦略を使用してシングルのゼブラフィッシュ胚のプロテオーム解析液体クロマトグラフィー-タンデム質量分析法と相まってください。
ゼブラフィッシュ脊椎動物の胚発生と器官形成を分析するための強力なモデルです。遺伝子の数は、胚発生のプロセスを指定する識別されているが、いくつかの大規模プロテオーム解析のみ日付にこれらのイベントに関して報告されています。1 つの胚の総蛋白質尿素 - によって, デオキシ コール酸ナトリウム (SDC) 分析したここで-、および performic 酸 (PA)-アシスト キャピラリー液体クロマトグラフィー-タンデム質量分析 (CapLC-MS/MS) の識別に結合トリプシン消化戦略。合計で、509 と 210 タンパク質 72 と 120 時間 postfertilization （hpf) 胚からそれぞれ 1 ％ 未満の false 同定率と検出されました。これらのタンパク質の約 95 ％ は、これら 2 つの方法がより PA 支援法よりも効果的であることを示唆して、尿素および SDC アシストの消化戦略を組み合わせることにより観察でした。0.5 ％ に比べて 1 ％ SDC SDC ゼブラフィッシュ胚の蛋白質を識別する効果的でした。さらに、優勢な卵黄タンパク質の除去はタンパク質同定の効率を大幅に向上可能性があります。我々 の研究は、72 または 120 hpf のシングルのゼブラフィッシュ胚の蛋白質発現プロファイルの最初の概要を表します。重要なこの単一の個々 のプロテオーム手法は萌芽期の開発の私達の理解を促進するためのシンプルかつ強力な方法を提供する全体の型または突然変異体の胚の発達段階に適用できませんできます。
40ゲノムの完全な再配列は、カイコの家畜化イベントと遺伝子（カイコ）を明らかに
単一塩基対の分解能カイコ遺伝的変異の地図は、ゲノムの99.88パーセントを表す、約3倍のカバレッジは40飼いならされ、野生の蚕は、各シーケンスから構築された。我々は〜1600万一塩基多型は、多くのindelsの、構造変化を同定した。私たちは、飼いならされた蚕が明確に遺伝的に野生のものから区別されていることを見つけるが、彼らは多数の個人を含む短い家畜化イベントを示唆し、遺伝的変異の大規模なレベルを維持しています。また、家畜の間に重要な役割を果たしている可能性があります354の候補遺伝子、絹糸腺、中腸、精巣での発現を豊かにし、そのうちいくつかで選択のシグナルを同定した。これらのデータは、家畜化のプロセスの理解に追加すると防除戦略を立案し、効率的なバイオリアクターとしての蚕の利用を進める上でアプリケーションを持っている可能性があります。
活動依存的シナプス前サイレンシングにおけるユビキチン ・ プロテアソーム システムの役割。
慢性変化の電気的興奮性ニューロンの生涯を通じてシナプス伝達深く影響を与えます。以前、永続的なシナプス前サイレンシング、継続的な神経活動と強力な脱分極プロデュース グルタミン酸シナプスでのシナプスのうつ病のフォームを探検しました。ここでプレシナプス機能の変調におけるユビキチン ・ プロテアソーム システム (UPS) の関与を調査します。プロテアソーム阻害が永続的なシナプス前サイレンシングの誘導を防止. します。具体的には、アプリケーション (carbobenzoxy-L-leucyl-L-leucyl-L-leucinal) 防止プロテアソーム阻害剤 MG 132 の小胞の容易に脱着可能なプールのサイズとアクティブなシナプスの割合が減少します。シナプス前サイレンシング プライミング蛋白質 Munc13 1 および Rim1 のレベルの減少が同行しました。重要なは、Rim1alpha の過剰発現は永続的なシナプス前サイレンシングの誘導を防止しました。さらに、強力な脱分極自体はプロテアソーム酵素活性測定セル lysates の増加。変調電気活動による UPS の永続的なシナプス前シナプス前の主要なタンパク質の分解を促進することによってサイレンシングに寄与することを示唆しています。
協会の漢民族集団における2型糖尿病8つの遺伝子/遺伝子座における遺伝的変異の研究
少なくとも20の遺伝子/遺伝子座は、欧州オリジナルの集団のタイプ2diabetesに関連付けられていることが示された。これらの遺伝子のうち5つは中国の集団における2型糖尿病（T2D）に関連付けられていることが示された。本研究の目的は、中国の西部から漢民族コホートにおける2型糖尿病8糖尿病関連遺伝子/遺伝子座における遺伝的vairantsの関連付けを複製することでした。 TCF7L2、HHEX、CDKAL1、SLC30A8、PPARG、IGF2BP2、KCNJ11、とCDKN2A/CDKN2Bを含む8つの遺伝子/遺伝子座から十九一塩基多型（SNP）は、ABIのスナップショット方式を使用して、漢族の人口の1529例と1439コントロールで遺伝子型を決定した。 TCF7L2遺伝子のrs7903146と漢でT2Dの間のアソシエーションのメタアナリシスを行った。
ボロン酸関連反応によるボロン系高分子ナノ粒子を構築するための安易な戦略。
ここでデキストラン-poly(3-acrylamidophenylboronic acid) （デキストラン PAPBA) ラジカル重合モノマー 3-acrylamidophenylboronic 酸 (APBA) によるデキストラン水溶液におけるボロン酸-ジオール反応を介してバインドを通じて (NPs) ナノ粒子を構築するため安易な戦略を提示します。合成のデキストラン PAPBA NPs は, 幅広い pH 範囲で安定しています。そのサイズと組成グルコピラノシド ユニットのデキストラン APBA に餌のモル比を変化させることによって可変です。NPs は、また、良い生体適合性と細胞膜の透過性による生体外実験を示すようがあります。ドキソルビシン NPs でカプセル化され、大幅に NPs の in vivo 薬物配信パフォーマンスを支持する持続的かつ強く pH 依存性リリース プロファイルを展示します。この可変ホウ素コンテンツと優れた薬剤リリースと細胞膜交差のパフォーマンス生産 NPs と共に戦略の施設は大幅ホウ素中性子捕捉療法 （BNCT） と癌治療の化学療法の応用を押し上げられるはずです。
13q12.12における遺伝的変異は、漢民族人口の強度近視と関連付けられている
中国の人口の非常に普及している強度近視は、世界の失明の主要原因の一つです。遺伝的要因は、条件の開発に重要な役割を果たします。漢民族の高い近視に関連付けられている遺伝的変異を識別するために、我々は漢民族コホートから1088人（419例および669のコントロール）の493947 SNPのゲノムワイド関連研究（GWAS）を実施していた信号にフォローアップP <1.0つの独立コホート×10（-4）（結合、2803例と5642コントロール）に関連付けられています。我々は（組み合わせrs9318086、P = 1.91×10（-16）、ヘテロ接合オッズ比= 1.32、およびホモ接合オッズ比= 1.64）13q12.12で高い近視とバリアントの間に有意な関連を同定した。さらに、rs9318086と同じ連鎖不平衡（LD）ブロック内の5つの追加のSNP（rs9510902、rs3794338、rs1886970、rs7325450、およびrs7331047）も大幅に漢民族の人口の高い近視に関連付けられていることが判明、p値は5.46×10の範囲であった（-11）6.16×10（-16）。これに関連する遺伝子座は、三つの遺伝子-MIPEP、C1QTNF9B-AS1、およびC1QTNF9Bが含まれています。 MIPEPとC1QTNF9Bは、網膜と網膜色素上皮（RPE）で表されることが判明し、目の成長を制御する網膜のシグナリングの証拠が与えられた強度近視に関連付けられるようにしC1QTNF9B-AS1よりも可能性がありました。我々の結果は13q12.12における変異体は強度近視に関連付けられていることを示唆している。
Exomeシーケンシングは、強度近視でZNF644変異を識別します
近視は、世界中の最も一般的な眼疾患であり、特に強度近視は失明の主要原因の一つです。遺伝的要因は、特に強度近視、近視の開発に重要な役割を果たします。最近、exomeシーケンシングアプローチが成功したメンデル性疾患の疾患遺伝子同定のために使用されています。ここでは、常染色体優性遺伝疾患の遺伝子を識別するためのシーケンスexomeの成功したアプリケーションを示し、我々は、単一遺伝子の形で強度近視のための潜在的原因遺伝子を同定した。我々は、30×と各ターゲットexomeの〜97％でバリアントを呼び出すための十分な深さの平均範囲と第二世代のシーケンサーによる高近視と実行シーケンス分析と漢民族の家族から2影響を受ける個人のexomesを捕獲した。検討されて家族の中でこれら二つの影響を受ける個人の共有遺伝的変異は、1000ゲノムプロジェクトとdbSNP131データベースに対してろ過した。亜鉛フィンガータンパク質644アイソフォーム1のA672G変異（ZNF644）は、この家族の表現型に関連するものとして同定された。我々は高い近視の300散発例でZNF644遺伝子のエクソンのシークエンス解析を行った後、我々は（I587V、R680G、C699Y、3'UTR 12 C> G、および3'UTR 592 G>追加の5変異を同定した11の異なる患者）。すべてのこれらの変異は、600通常のコントロールで欠席した。 ZNF644遺伝子はヒトの網膜と網膜色素上皮（RPE）で発現させた。 ZNF644が目の開発に関与する遺伝子を調節することができる転写因子であることが予測されていることを考えると、変異が高い近視の患者で見つかった眼球の軸方向の伸長を引き起こす可能性があります。我々の結果は、ZNF644は、単一遺伝子の形で強度近視のための原因遺伝子であることが示唆された。
バイオ イメージングおよび薬剤配達のためのポルフィリン コアと星両親媒性共重合体に基づく蛍光ミセル。
星型 poly(ε-caprolactone)-b-poly(ethylene oxide) 両親媒性共重合体とテトラキス-(4-アミノフェニルホウ)-終了したポルフィリン コアを合成しました。パクリタ キセル (PTX)-読み込まれた高分子ミセルにより調製した、星共重合体と PTX の in situ のカプセル化の自己組織化。ポルフィリン分子の蛍光特性の細胞吸収と体内蛍光イメージングによる監視する PTX ロード ミセルの許可。PTX ロード ミセルは容易に、がん細胞によって内面化することができます、わずかに高い毒性クリニック PTX 射出タキソールよりがあります。In vivo でのリアルタイム蛍光イメージング ミセル腫瘍サイト担腫瘍マウスで血液の循環を介して蓄積できることを明らかにしました。In vivo 抗腫瘍効果試験 PTX ロード ミセル タキソールより腫瘍成長と低い毒性の生きたマウスの妨害で大幅に優れた効果を示した。
ABCB6 変異眼球欠損を引き起こします。
眼コロボーマ目の発育障害、光ファイバーの割れ目のため異常なまたは不完全な閉鎖です。この障害は遺伝的および臨床的異質性を表示します。位置指定の複製のアプローチを使用して、優性コロボーマによって影響を受ける中国の家族の ATP 結合カセット (ABC) トランスポーター ABCB6 の突然変異を識別します。Leu811Val 変異は家族で 7 つの影響を受けるメンバーが識別され、欠席した六つの影響を受けないメンバーから 3 つの世代に。LOD スコア 3.2 θ = 0 は、この家族で識別される突然変異を計算されました。シーケンス分析 ABCB6 エクソン無虹彩、コロボーマ (MAC)、分離コロボーマと小眼の 116 散発例からの場所し、追加の変異 (A57T) 3 症例では MAC で同定されました。これら 2 つの突然変異は民族的整合制御集団で提示されていません。一過性 transfected、Myc タグ ABCB6 網膜の免疫染色色素上皮 (RPE) 細胞のそれを小胞体とゴルジ装置の網膜色素上皮細胞にローカライズすることを示した。RT-PCR ABCB6 mRNA におけるひと培養細胞および組織の ABCB6、網膜や網膜色素上皮細胞に表現されることが示されました。ゼブラフィッシュを使用して、その abcb6 目と中枢神経系で表現される. します。Abcb6 ゼブラフィッシュの Morpholino ノックダウン コロボーマの表現型特性を生成し、当インデックスの症例で認め臨床的表現型をレプリケートします。ノックダウンの表現型の野生型： インジェクションを修正できますがない変異体、ABCB6 mRNA、ゼブラフィッシュで観測された表現型が不足して abcb6 関数のためであることを示唆します。ABCB6 変異眼球欠損を引き起こすことが示唆されました。
尿中のチタン、バナジウムと乳がん： ケース コントロール研究。
チタン及びバナジウム必須微量元素です。尿中のチタンの関連付けについて検討およびバナジウムと乳癌のリスクで病院ベースのケース コントロール研究評価広州 2009 年 10 月と 2010 年 7 月の間に孫逸仙大学の 2 大学附属病院で健康診断に出席したから成る 240 女性インシデント乳がんと 246 無料のがんと年齢をマッチさせたコントロール。調査データと尿の検体は前治療患者とコントロールについてのインタビューの後に収集されました。誘導結合プラズマ質量分析法によるチタン及びバナジウムの尿中濃度を測定しました。2 番目とバナジウムの最高の tertile の女性を示した 64 ％ と 40 ％ 減少乳房癌のリスクのそれぞれ、乳がんの確立されたリスク要因調整後最低の tertile と比較すると （ORs [95 %ci]: 0.36 [0.21 から 0.60] と 0.60 [0.37 0.97]、それぞれ)。対照的に、尿中のチタン大幅に乳がんのリスクの減少に関連していなかった。これらの結果は乳癌の栄養化学予防と新規抗癌剤の開発に潜在的に重要な意味があります。研究のさらなるレプリケーションをお勧めしますと生物学的メカニズム究明が重要。
