Translate this page to:
French
In JoVE (1)
Other Publications (12)
- Cell Research
- Biomaterials
- Chemotherapy
- Leadership in Health Services (Bradford, England)
- Molecular and Cellular Biochemistry
- Cellular Signalling
- Journal of Proteome Research
- Small (Weinheim an Der Bergstrasse, Germany)
- Biophysical Journal
- The Journal of Investigative Dermatology
- The Breast Journal
- Biomedical and Environmental Sciences : BES
Automatic Translation
This translation into French was automatically generated.
English Version | Other Languages
Articles by Zhi Pan in JoVE
JoVE Bioengineering
Système de culture de la soie du film pour In vitro Analyse et conception des biomatériaux
1Margaret M. Dyson Vision Research Institute, Weill Cornell Medical College, 2Department of Biomedical Engineering, Tufts University
Films en soie sont une nouvelle classe de biomatériaux facilement personnalisables pour un large éventail d'applications biomédicales. Le système de soie présenté la culture cinématographique est très adaptable à une variété de
Other articles by Zhi Pan on PubMed
Clonage Et Caractérisation Des Humains IC53-2, Une Nouvelle Protéine De Liaison CDK5 Activateur
Nous avons identifié des IC53-2, un homologue humain du gène C53 rat d'un ADNc de placenta humain (Banque de gènes adhésion No.AF217982). IC53-2 peut lier à la CDK5 activateur p35 de dosage in vitro association. IC53-2 correspond au chromosome humain 17q21.31. La transcription de IC53-2 est fortement exprimée dans le rein, foie, muscle squelettique et le placenta. Elle est exprimée en abondance dans SMMC-7721, lignées de cellules cancéreuses A431 et MCF-7, C-33 a, 3AO par test de RT-PCR. Transfection stable du cDNA de l'IC53-2 dans la cellule de carcinome SMMC-7721 hépatocellulaire remarquablement stimule sa croissance in vitro. Ces résultats indiquent que le 2-IC53 est un nouveau gène humain, qui peut être impliqué dans la régulation de la prolifération cellulaire.
Adaptation Cellulaire à Un Imitateur De ECM Physiologiquement Pertinent Avec Les Propriétés Viscoélastiques Différents
Pour induire avec succès la réparation tissulaire ou régénération in vivo, constructions transgéniques doivent posséder une bioactivité optimale et résistance mécanique. C'est parce que l'interaction de la cellule avec la matrice extracellulaire (ECM) produit deux différentes, mais les mécanismes de signalisation simultanés : ligature induite de signalisation, qui dépend des stimuli biologiques ECM et traction induite de signalisation, qui dépend des stimuli mécaniques ECM. Dans ce rapport, nous fournissons une compréhension fondamentale du comment altérations des stimuli mécaniques seuls, produite en faisant varier les propriétés viscoélastiques de notre construction transgénique, modulent le comportement phénotypique au niveau de la cellule entière. À l'aide d'un imitateur de ECM physiologiquement pertinent composé d'acide hyaluronique et la fibronectine, nous avons constaté que des fibroblastes dermiques humains adultes modifient leur réponse mécanique afin de correspondre à rigidité du substrat. Plus précisément, les cellules sur des substrats plus rigides avaient module élevé et un plus tendu et organisé le cytosquelette d'actine (et vice versa), qui traduit en plus grandes forces de traction exercées sur le substrat. Cette modulation de la mécanique cellulaire avait contrastant les effets sur la migration et la prolifération, où cellules migrent plus vite sur des substrats plus douces alors que prolifèrent de préférence sur ceux plus rigide. Ces résultats indiquent que la rigidité de substrat comme paramètre critique de conception dans le développement des constructions de génie génétique visant à susciter la fonction maximale de cellules et de tissus.
Les Ratios De Dihydrouracile/uracile Dans Le Plasma Et La Toxicité De La Chimiothérapie Adjuvante à Base De 5-fluorouracile Dans Les Patients Atteints De Cancer Colorectal
Cette étude visait à mesurer la dihydrouracile (UH(2)) / ratio de l'uracile (U) dans le plasma comme marqueur de substitution pour l'activité dihydropyrimidine déshydrogénase (DPD) et d'étudier les relations des ratios/u UH (2) dans le plasma avec la toxicité du 5-fluorouracil (5-FU)-base adjuvant chimiothérapie et 5-FU plasmatique chez les patients de cancer colorectal.
Logistique En Milieu Hospitalier : Une étude De Cas De Certains Hôpitaux De Singapour
Le but de cet article est d'enquêter sur les activités de logistique dans les hôpitaux de Singapour. Il définit les différents types d'activités gérées par la division de la logistique. Politique de gestion de l'inventaire et l'utilisation des technologies de l'information et des communications (TIC) à des fins de logistique sont également discutées. L'étude identifie la nature des alliances stratégiques dans l'industrie de la santé de Singapour.
L'étude De La Fonction Sur L'interaction Grb2 / AMPK
Protéine growth factor receptor 2 (Grb2) est une protéine étudiée adaptateur impliquée dans la signalisation cellulaire. Grb2 est une protéine très souple, composée d'un seul domaine SH2, flanqué de deux domaines SH3. L'évolutivement conservés sérine/thréonine kinase, AMP-activated protein kinase (AMPK), fonctionne comme une jauge de carburant cellulaire qui régule les voies métaboliques de synthèse du métabolisme et de la protéine, glucose et acides gras. AMPK régule l'activation de TSC2 par phosphorylation TSC2. Nous présentons pour la première fois sur l'interaction de Grb2 avec AMPK. Domaine SH2 de domaine Grb2 et KIS de l'AMPK sont tous deux requis pour la combinaison Grb2 / AMPK. En outre, Grb2 fonctionnent comme un facteur qui intervient dans la phosphorylation de l'AMPK au Thr172 et implique potentiellement dans les voies de métabolisme et de la voie de la croissance cellulaire AMPK-TSC2-mTOR grâce à la régulation de l'activation de l'AMPK.
JAB1 Accélère L'apoptosis Mitochondrique Par Interaction Avec Pro-apoptotique BclGs
La famille de Bcl-2 des protéines est les principaux régulateurs de l'apoptose des cellules au niveau de la mitochondrie. Le membre BH3 seulement pro-apoptotiques BclGs était unique parmi la famille en raison de son expression très spécifique dans les testicules de l'homme et a été démontrée pour induire l'apoptose dépendante sur le domaine BH3. Toutefois, le mécanisme moléculaire de l'apoptose induite par le BclGs reste peu clair. Ici, nous montrons que la surexpression de BclGs pourrait induire upregulation expression Bax et translocation vers les mitochondries, la libération du cytochrome c et l'activation de la caspase-3. En outre, nous avons identifié les JAB1 comme un roman, protéine liant BclGs spécifiques à travers une projection de deux-hybride de levure dans une banque d'ADNc testicule humain. BclGs interagit avec JAB1 in vitro et in vivo. Région N-terminale de la BclGs (aa 1-67) a été requise pour l'interaction. Ce qui est important, JAB1 et BclGs de co-expression synergie induit l'apoptose. JAB1 pouvait rivaliser avec Bcl-XL/Bcl-2 pour lier à BclGs ; ainsi, promouvoir l'apoptose. Par l'ARN-précipitation de JAB1 se traduit par l'activité proapoptotique réduit de BclGs., pris ensemble, nos résultats fournis la première preuve que JAB1 est impliqué dans la régulation de la voie apoptotique mitochondriale grâce à une interaction spécifique avec BclGs.
Ensemble De Données Interaction Protéine a Mis En évidence Avec Des Voies De Signalisation Ras-MAPK/PI3K Humaines
Le Ras-MAPK et voies PI3K-AKT sont conservés dans les organismes métazoaires, qui impliquent une série de cascades de signalisation et constituent la base de nombreux processus physiologiques et pathologiques. Nous rapportons ici hybride de levure deux résultats d'un réseau d'interactions protéiques autour des composants connus des voies de Ras-MAPK/PI3K humaines de l'examen. Un total de 42 projections de bibliothèque d'ADNc indépendants ont entraîné 200 paires d'interaction (PPI) de protéines parmi 180 molécules. La plupart des protéines forme un groupe important qui contient 193 IPP entre 169 protéines. Soixante-quatre interactions indiquent haute-confiance, selon l'analyse bio-informatique. La liste des proies contient des gènes hautement enrichi avec Gene Ontology (aller) des termes spécifiques tels que la réponse au stress et la réponse aux stimuli externe. La plupart des interactions lier les AR voie avec divers processus cellulaires de signalisation. Cinq des interactions ont été validées par des essais co-immunoprécipitation et colocalisation pour confirmer leurs interactions in vivo des cellules mammaliennes. Ce réseau d'interactions protéiques plus permet de mieux comprendre le mécanisme moléculaire des voies de signalisation Ras-MAPK/PI3K.
Effets Indésirables De Nanoparticules De Dioxyde De Titane Sur Fibroblastes Dermiques Humains Et Comment Protéger Les Cellules
Les effets de l'exposition des fibroblastes dermiques humains au rutile et anatase TiO(2) nanoparticules sont signalés. Ces particules peuvent altérer la fonction des cellules, cette dernière étant plus puissant à produire des dommages. L'exposition aux nanoparticules diminue la zone de cellules, prolifération cellulaire, mobilité et capacité à se contracter de collagène. Les particules individuelles sont indiquées pour pénétrer facilement à travers la membrane de la cellule en l'absence d'endocytose, alors que certains l'endocytose est observée pour des clusters plus importants de particules. Une fois à l'intérieur, les particules sont séquestrés dans les vésicules, qui continuent à se remplir avec plus en plus de temps d'incubation jusqu'à ce qu'ils rompent. Particules recouvertes d'une brosse de polymère greffé denses sont également mis à l'essai et, à l'aide de la cytométrie en flux, figurent pour empêcher l'adhérence de la membrane cellulaire et donc la pénétration de la cellule, ce qui diminue la formation de réactives de l'oxygène (DRO) et protège efficacement cellules, même en l'absence d'exposition à la lumière. Considérant les grandes applications de ces nanoparticules dans les produits de soins de santé personnels, le revêtement polymère fonctionnalisé peut potentiellement jouer un rôle important dans la protection des cellules et des tissus contre les dommages.
Contraintes De Traction Et Translationnelle Distorsion Du Noyau Lors De La Migration Des Fibroblastes Sur Un Imitateur De ECM Physiologiquement Pertinent
Traction cellulaire forces, ce qui entraîne des interactions physiques cellule-substrat, sont générées par les complexes actine-myosine et transmis à la matrice extracellulaire par des adhérences focales. Ces processus sont très dynamiques dans des conditions physiologiques et modulent la migration cellulaire. Pour mieux comprendre la dynamique précise de la migration cellulaire, nous avons mesuré la redistribution spatio-temporelle des contraintes de traction cellulaire (force surfacique) lors de la migration des fibroblastes au niveau submicroniques et il en corrélation avec la translocation nucléaire, un indicateur de la migration cellulaire, sur un imitateur de la matrice extracellulaire physiologiquement pertinents. Nous avons trouvé que la translocation nucléaire a eu lieu à impulsions, dont la magnitude a été plus importante sur les surfaces de densité faible ligand que sur les surfaces de densité élevée de ligand. Grandes translocations nucléaires seulement se sur les surfaces de ligand faible densité lorsque les contraintes de traction arrière complètement déplacé vers un emplacement nucléaire postérieur, tandis que telle réinstallation a pris beaucoup plus longtemps sur le ligand élevé des surfaces de densité, probablement en raison de la plus grande ampleur des contraintes de traction. Distorsion nucléaire a aussi observée que les contraintes de traction redistribués. Nos résultats suggèrent que le renforcement des contraintes de traction autour du noyau, ainsi que l'assouplissement de la déformation nucléaire sont des étapes critiques lors de la migration des fibroblastes, agissant comme un régulateur de vitesse, ce qui doit être examiné dans n'importe quel modèle de dynamique de reconstruction moléculaire de la migration cellulaire des tissus. Un modèle de rapprochement dégradé de traction a été proposé pour expliquer comment la relocalisation des contraintes de traction arrière conduit à la migration des fibroblastes pulsé.
Domaines De Liaison Du Facteur De Croissance De La Fibronectine Sont Nécessaires Pour La Survie Des Fibroblastes
La fibronectine (FN) est requise pour l'embryogénèse, morphogenèse et la réparation de la plaie, et son domaine de liaison à cellule centrale Arg-Gly-Asp-contenant (CCBD) est essentiel pour la croissance et la survie des cellules mésenchymateuses. Ici, nous démontrons que le FN contienne trois domaines de liaison du facteur de croissance (FN-GIRUMUBANYI) qui lient le facteur de croissance dérivé des plaquettes-BB (PDGF-BB) et une survie de fibroblastes puissant, facteur mitogène. Ces sites lient PDGF-BB avec des constantes de dissociation de 10 à 100 nM. FN-null cellules cultivées sur CCBD recombinante (FNIII(8-11)) sans un FN-GFBD a démontré le métabolisme minimal et subit l'autophagie à 24 heures, suivie par l'apoptose à 72 heures, même en présence de PDGF-BB. En revanche, les cellules null FN plaqué sur FNIII(8-11) contigu avec FN-GFBD survécu sans et se sont multipliés avec, PDGF-BB. La survie des cellules null FN sur FNIII(8-11) et tableaux non contigus de FN-GIRUMUBANYI nécessaires à ces domaines être adsorbé sur la surface, ce qui suggère l'existence d'une synapse de matrice extracellulaire-cellules mésenchymateuses. Ainsi, la survie des fibroblastes requis stimulation GF en présence un FN-GFBD, ainsi que l'adhésion au FN par le biais de la CCBD. Les conclusions que la survie des fibroblastes dépend de FN-GFBD soulignent l'importance critique de matrice péricellulaire pour la survie des cellules et ont des implications importantes pour la guérison des plaies cutanées et la régénération.
Taxol a Directement Induit Des Changements De Calcium Associés Au Réticulum Endoplasmique Qui Favorisent L'apoptose Des Cellules Cancéreuses Du Sein
Calcium, un régulateur clé de la survie des cellules, est aussi important dans la régulation de l'apoptose. Bien que l'agent chimiothérapeutique Taxol emploie l'apoptose pour induire la mort cellulaire, le mécanisme exact de la façon dont il induit l'apoptose et le rôle du calcium dans ce processus reste peu clair. L'entrepôt principal de calcium intracellulaire, le réticulum endoplasmique, a été identifié comme une passerelle importante dans l'apoptose, éventuellement fournir une cible pour le Taxol. L'objectif de cette étude était de déterminer si les changements de calcium liés avec le réticulum endoplasmique, ont été directement ou indirectement générée par Taxol à des doses pertinentes sur le plan clinique et associés à l'apoptose induite par le Taxol dans les cellules cancéreuses du sein. Expiré à la fois des techniques d'imagerie suivies d'une construction axés sur le réticulum endoplasmique, cameleon, D1ER, ont été utilisés pour surveiller le cytosol--dynamique du calcium du réticulum endoplasmique dans MDA-MB-468 (Bcl-2 négatif) et de cellules de carcinome du sein MCF-7 (Bcl-2 positif). L'apoptose concentrations ont été mesurées avec l'annexine V et l'iodure de Propidium (PI) à l'aide de la cytométrie en flux. Dans les deux lignées cellulaires, Taxol à 2.5μM (∼10(-6) M) a été observée pour induire des changements significatifs de calcium interne, première une libération de calcium du réticulum endoplasmique rapide et transitoire calcium cytosolique augmentent lors de l'addition de Taxol. Après plusieurs heures de traitement de Taxol, le magasin de calcium du réticulum endoplasmique a été progressivement épuisé, et une élévation du calcium cytosolique soutenue a été observée avant une induction significative de l'apoptose. L'inhibition de ces changements de calcium a abaissé les taux d'apoptose induite par le Taxol. En revanche, 0,2 μm Taxol (∼10(-7)M) induit une modification légère de calcium cellulaire, ne suffit pas de réglementer l'apoptose. Nos résultats démontrent que les réserves calciques du réticulum endoplasmique Taxol action doit trouver une cible directe et sont importantes pour l'induction de l'apoptose, indépendante du statut de la protéine Bcl-2. En outre, nos résultats montrent pour la première fois, que le rôle du calcium dans l'apoptose induite par le réticulum endoplasmique induite par le Taxol dépend de la dose de Taxol.
Les Concentrations D'Enzymes Hépatiques Sont Proches De Prédiabète : Résultats Du Diabète Shanghai étude II (SHDS II)
Pour étudier la relation d'enzymes hépatiques avec hyperglycémie dans une large population à Shanghai et identifier l'association entre les enzymes du foie et de la résistance à l'insuline.
