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Articles by Zhi Pan in JoVE
JoVE Bioengineering
Cine Cultura de la Seda del sistema para In vitro Análisis y Diseño de Biomateriales
1Margaret M. Dyson Vision Research Institute, Weill Cornell Medical College, 2Department of Biomedical Engineering, Tufts University
Películas de seda son una nueva clase de biomateriales fácilmente personalizables para una amplia gama de aplicaciones biomédicas. La película presentó seda sistema de cultivo es altamente adaptable a una variedad de
Other articles by Zhi Pan on PubMed
Clonación Y Caracterización De Humano IC53-2, Una Proteína De Unión a Novela De CDK5 Activador
Hemos identificado IC53-2, un homólogo humano del gene C53 rata de una biblioteca de ADNc de placenta humana (Banco de germoplasma adhesión No.AF217982). IC53-2 puede enlazar la CDK5 activador p35 por ensayo in vitro de la asociación. IC53-2 se asigna al cromosoma humano 17q21.31. La transcripción de IC53-2 es altamente expresada en riñón, hígado, músculo esquelético y placenta. Se expresa abundantemente en SMMC-7721, C-33A, 3AO, A431 y MCF-7 líneas celulares de cáncer por análisis de RT-PCR. Transfección estable del cDNA de IC53-2 en la celda de SMMC-7721 el carcinoma hepatocelular notable estimula su crecimiento in vitro. Los resultados anteriores indican que el IC53-2 es un nuevo gen humano, que puede estar implicado en la regulación de la proliferación celular.
Adaptación De La Célula a Un Imitador De ECM Fisiológicamente Relevante Con Propiedades Viscoelásticas Diferentes
Para inducir con éxito en vivo de regeneración o reparación de los tejidos, bioingeniería construcciones deben poseer tanto óptima bioactividad y resistencia mecánica. Esto es debido a la interacción de la célula con la matriz extracelular (ECM) produce dos diferentes pero concurrentes mecanismos de señalización: señalización inducida por ligadura, que depende de estímulos biológicos ECM y señalización inducida por tracción, que depende de estímulos mecánicos de ECM. En este informe, nos proporciona una comprensión fundamental de cómo alteraciones en estímulos mecánicos solos, producida mediante la variación de las propiedades viscoelásticas de nuestra construcción de bioingeniería, modulan comportamiento fenotípico en el nivel de células completas. Usando un imitador de ECM fisiológicamente relevante compuesta por ácido hialurónico y fibronectina, encontramos que fibroblastos dérmicos humanos adultos modifican su respuesta mecánica con el fin de coincidir con rigidez del sustrato. Concretamente, las células en los sustratos más rígidas tenían mayor módulo y más estiran y organizan el citoesqueleto de actina (y viceversa), que traducido a grandes fuerzas de tracción ejercidas sobre el sustrato. Esta modulación de la mecánica celular tenía contrastando los efectos sobre la migración y proliferación, donde células migran más rápido sobre sustratos más suaves mientras proliferan preferencial en los más rígidos. Estos resultados implican rigidez de sustrato como un parámetro de diseño crítico en el desarrollo de Bioingeniería construcciones destinadas a la obtención de la máxima función de células y tejidos.
Los Cocientes De Dihidrouracil/uracilo En Plasma Y La Toxicidad De La Quimioterapia Adyuvante Basada En 5-fluorouracilo En Pacientes Con Cáncer Colorrectal
Este estudio fue diseñado para medir el dihidrouracil (UH(2)) / relación de uracilo (U) en plasma como marcador sustituto para la actividad de dihidropirimidina deshidrogenasa (DPD) y para investigar las relaciones de los cocientes de la UH (2) /U en plasma con la toxicidad del 5-fluorouracilo (5-FU)-basado en concentraciones del plasma de quimioterapia y 5-FU de adyuvante en pacientes con cáncer colorrectal.
Logística En Hospitales: Un Estudio De Caso De Algunos Hospitales De Singapur
El objetivo de este trabajo es investigar las actividades de la logística en los hospitales de Singapur. Define varios tipos de actividades a cargo de una división de logística. Política de gestión de inventario y el uso de las tecnologías de la información y la comunicación (TIC) para propósitos de logística también se discuten. El estudio identifica la naturaleza de las alianzas estratégicas en la industria del cuidado médico de Singapur.
El Estudio De La Función En La Interacción Entre Grb2 Y AMPK
Proteína de enlazado del receptor del factor de crecimiento 2 (Grb2) es una proteína de adaptador extensivamente estudiados implicada en la señalización celular. Grb2 es una proteína altamente flexible compuesta de un único dominio SH2 flanqueado por dos dominios SH3. La cinasa de serina/treonina evolutivamente conservado, proteincinasa activada por AMP (AMPK), funciona como un indicador de combustible celular que regula las vías metabólicas en la síntesis de proteínas y el metabolismo de glucosa y ácidos grasos. AMPK regula la activación de TSC2 fosforilar TSC2. Presentamos por primera vez en la interacción de Grb2 con AMPK. Dominio SH2 de Grb2 y KIS dominio de AMPK son ambos necesarios para la combinación de Grb2 y AMPK. Además, Grb2 funcionan como un factor que interviene en la fosforilación de la AMPK en Thr172 y potencialmente involucra en vías del metabolismo y de la AMPK-TSC2-mTOR vía de crecimiento de la célula a través de la regulación de la activación de AMPK.
JAB1 Acelera Apoptosis Mitocondrial Por Interacción Con Proapoptóticas BclGs
La familia de Bcl-2 de proteínas es los claves reguladores de la apoptosis de las células en el nivel de las mitocondrias. El miembro sólo BH3 pro-apoptótica BclGs fue único entre la familia debido a su expresión altamente específico en testículo humano y se ha demostrado para inducir apoptosis depende del dominio BH3. Sin embargo, el mecanismo molecular de la apoptosis inducida por el BclGs sigue siendo confuso. Aquí mostramos que la sobreexpresión de BclGs podría inducir la expresión de Bax upregulation y desplazamiento a la mitocondria, la liberación del citocromo c y la activación de la caspasa-3. Además, identificamos JAB1 como una novela de la proteína de unión a BclGs específicos a través de una proyección de dos híbridos de levadura en una biblioteca de cDNA de testículo humano. BclGs interactúa con JAB1 tanto in vitro como in vivo. La región N-terminal de BclGs (aa 1-67) se requiere para la interacción. Lo importante, JAB1 y BclGs coexpresión sinérgicamente induce apoptosis. JAB1 podría competir con Bcl-XL/Bcl-2 para enlazar a BclGs; por lo tanto, promover la apoptosis. Silenciación precipitación de JAB1 da lugar a la actividad reducida proapoptóticas de BclGs tomados en conjunto, nuestros resultados proporcionados la primera evidencia que JAB1 está implicada en la regulación de la vía apoptótica mitocondrial a través de la interacción específica con BclGs.
Conjunto De Datos De Interacción De Proteínas Destacada Con Vías De Señalización Ras-MAPK/PI3K Humanas
El Ras-MAPK y vías de PI3K-AKT se conservan en los organismos metazoarios, que implican una serie de cascadas de señalización y forman la base para numerosos procesos fisiológicos y patológicos. Aquí divulgamos sobre híbrido de levadura dos resultados de una red de interacción de la proteína cerca de vías de Ras-MAPK/PI3K humanas los componentes conocidos. Un total de 42 proyecciones de biblioteca de cDNA independiente dio lugar a 200 pares de interacción (PPI) de proteínas entre 180 moléculas. La mayoría de las proteínas forma un racimo grande que contiene 193 IBP entre 169 proteínas. Setenta y cuatro interacciones indican alta confianza según análisis bioinformáticos. La lista de presa contiene genes de alto enriquecimiento con términos específicos Gene Ontology (vaya) como respuesta al estrés y respuesta a estímulos externos. Mayoría de las interacciones vincula el Ras vía con varios procesos celulares de señalización. Cinco interacciones fueron validadas por análisis coimmunoprecipitation y colocalización en células de mamífero para confirmar sus interacciones in vivo. Esta red de interacción de la proteína ofrece más ideas sobre el mecanismo molecular de vías de señalización Ras-MAPK/PI3K.
Efectos Adversos De Las Nanopartículas De Dióxido De Titanio En Los Fibroblastos Dérmicos Humanos Y Cómo Proteger a Las Células
Los efectos de la exposición de fibroblastos dérmicos humanos a Rutilo y anatase TiO(2) nanopartículas se divulgan. Estas partículas pueden deteriorar la función de la célula, con esta última es más potente en la producción de daños. La exposición a nanopartículas disminuye área celular, proliferación celular, movilidad y capacidad de contratación de colágeno. Partículas individuales se muestran para penetrar fácilmente a través de la membrana de la célula en ausencia de endocitosis, mientras algunos endocitosis se observaron para clústeres de partículas más grandes. Una vez dentro, las partículas son secuestradas en vesículas, que continúan llenan cada vez más tiempo de incubación hasta que rompa. Las partículas recubiertas con un cepillo de polímero injertado denso también se prueban y, mediante citometría de flujo, se muestran para prevenir la adherencia a la membrana celular y por lo tanto la penetración de la célula, lo que disminuye la formación de oxígeno reactivo (ROS) de especies y protege las células, incluso en ausencia de exposición a la luz. Teniendo en cuenta las amplias aplicaciones de estas nanopartículas en productos del cuidado médico personales, el recubrimiento de polímeros funcionalizados potencialmente puede desempeñar un papel importante en la protección de las células y tejidos de los daños.
Tensiones De Tracción Y Distorsión Traslacional Del Núcleo Durante La Migración De Fibroblastos En Un Imitador De ECM Fisiológicamente Relevante
Tracción celular fuerzas, dando lugar a interacciones físicas de la célula-sustrato, son generadas por los complejos actina-miosina y transmitidas a la matriz extracelular a través de adherencias focales. Estos procesos son altamente dinámicos bajo condiciones fisiológicas y modulan la migración celular. Para comprender mejor la dinámica precisa de migración celular, medimos la redistribución espaciotemporal de tensiones de tracción celular (fuerza por área) durante la migración de fibroblastos a nivel de la micra y lo correlaciona con translocación nuclear, un indicador de la migración celular, en un imitador de la matriz extracelular fisiológicamente relevantes. Encontramos que ese desplazamiento nuclear ocurrido en pulsos cuya magnitud fue mayor en las superficies de densidad baja ligando que en las superficies de densidad alta de ligando. Grandes desplazamientos nucleares sólo ocurrieron en superficies de densidad baja ligando cuando las tensiones de tracción trasera se trasladó totalmente a una ubicación nuclear posterior, Considerando que tal traslado tomó mucho más tiempo en alta ligando las superficies de densidad, probablemente debido a la mayor magnitud de las tensiones de tracción. Distorsión nuclear también se observó como las tensiones de tracción redistribuidas. Nuestros resultados sugieren que el refuerzo de las tensiones de tracción alrededor del núcleo, así como la relajación de la deformación nuclear son pasos críticos durante la migración de fibroblastos, que actúa como un regulador de velocidad, que debe ser considerado en cualquier modelo de reconstrucción dinámica molecular de migración de la célula del tejido. Se propone un modelo de escorzo gradiente de tracción para explicar cómo la reubicación de tensiones de tracción trasera conduce a la migración de fibroblastos pulsada.
Dominios De Unión a Factor De Crecimiento De Fibronectina Son Necesarios Para La Supervivencia Del Fibroblasto
Fibronectina (FN) se requiere para la embriogénesis, morfogénesis y la reparación de la herida, y su dominio de unión a la célula central que contienen Arg-Gly-Asp (CCBD) es esencial para el crecimiento y supervivencia de células mesenquimales. Aquí, demostramos que el FN contiene tres dominios de unión a factor de crecimiento (FN-GFBDs) que se unen BB de factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF-BB), un potente fibroblasto supervivencia y factor mitogénico. Estos sitios unen PDGF-BB con constantes de disociación de 10-100 nM. FN-null células cultivadas en CCBD recombinante (FNIII(8-11)) sin una FN-GFBD demostró metabolismo mínimo y experimentó la autofagia en 24 horas, seguido por apoptosis en 72 horas, incluso en presencia de PDGF-BB. En contraste, las células de FN-null plateado en FNIII(8-11) contiguos con FN-GFBD sobrevivió sin y proliferaron con, PDGF-BB. La supervivencia de la célula de FN-null en FNIII(8-11) y matrices no contiguas de FN-GFBDs necesaria estos dominios para ser adsorbidos en la misma superficie, sugiriendo la existencia de una sinapsis de la matriz extracelular de células mesenquimales. Así, la supervivencia del fibroblasto necesaria estimulación GF en presencia de un FN-GFBD, así como la adhesión a FN a través de la CCBD. Las conclusiones que del fibroblasto supervivencia depende de FN-GFBD subrayan la importancia de la matriz pericelular para la supervivencia celular y tienen implicaciones significativas para la regeneración y cicatrización de la herida cutánea.
Taxol Directamente Induce Cambios De Calcio Asociada a Retículo Endoplásmico Que Promueven La Apoptosis En Células De Cáncer De Mama
Calcio, un regulador clave de la supervivencia de la célula, también es importante en la regulación de la apoptosis. Aunque el agente quimioterapéutico Taxol emplea apoptosis a inducir la muerte celular, el mecanismo exacto de cómo induce la apoptosis y el papel del calcio en este proceso sigue siendo confuso. El almacén principal de calcio intracelular, el retículo endoplásmico, fue identificado como una nueva puerta de enlace importante en la apoptosis, posiblemente proporcionar un objetivo de Taxol. El objetivo de este estudio fue investigar si cambios de calcio asociados con el retículo endoplasmático, fueron directamente o indirectamente generados por Taxol en dosis clínicamente relevantes y relacionados con la apoptosis inducida por Taxol en células de cáncer de mama. Se utilizaron técnicas de proyección de imagen tiempo-transcurrido seguidas por una construcción orientada por el retículo endoplasmático, cameleon D1ER, monitorizar citosol--dinámica del calcio del retículo endoplásmico en MDA-MB-468 (Bcl-2 negativo) y las células del carcinoma de mama MCF 7 (Bcl-2 positivo). Se midieron los niveles de apoptosis con anexina V y yoduro de propidio (PI) mediante citometría de flujo. En ambas líneas celulares, Taxol en 2.5μM (∼10(-6) M) fue observada para inducir a calcio internos significativos cambios, primero una liberación de calcio de rápida retículo endoplásmico y un transitorio calcio citosólico aumentan con adición de Taxol. Después de varias horas de tratamiento de Taxol, la tienda de calcio del retículo endoplásmico poco a poco fue agotada, y se observó una elevación sostenida de calcio citosólico antes importante inducción de apoptosis. Inhibición de estos cambios de calcio disminución en los niveles de apoptosis inducida por Taxol. En contraste, los 0. 2μm Taxol (solamente un cambio leve celular del calcio, no es suficiente para regular la apoptosis inducida por el ∼10(-7)M). Nuestros resultados demuestran que tiendas de calcio del retículo endoplásmico preven un objetivo directo de acción de Taxol y son importantes para la inducción de apoptosis, independientemente del estado de Bcl-2. Por otra parte, nuestros resultados muestran por primera vez, que el papel del calcio en la apoptosis mediada por retículo endoplasmático inducida por Taxol es dependiente de la dosis de Taxol.
Las Concentraciones De Las Enzimas Del Hígado Están Estrechamente Relacionadas Con Prediabetes: Resultados De La Diabetes De Shanghai Estudian II (SHDS II)
Investigar la relación de las enzimas hepáticas con hiperglucemia en una población grande en Shanghai y determinar la asociación entre las enzimas del hígado y resistencia a la insulina.
