Other articles by Fabian Benencia on PubMed

• 葡萄糖饥饿对表达和小鼠卵巢癌细胞 VEGF MRNA 异构体的稳定性的不同影响。 Biochemical and Biophysical Research Communications. Apr, 2002  |   Pubmed ID: 11944893 血管内皮生长因子 (VEGF) 有牵连作为中肿瘤血管生成的一个有力监管和作为具有独特的生物活性及临床意义的至少五个异构体及其蛋白存在。肿瘤代谢应力条件下的大幅增加 VEGF 表达增加的转录和减少的 mRNA 降解。不过，它不是知道应力条件如何调节每个 VEGF 异构体的表达。在这里，我们报告新型探针实时逆转录-聚合酶链反应战略量化的所有小鼠 VEGF 异构体和查找 （1） 葡萄糖饥饿大幅向上-调节 mRNA 水平的所有 VEGF 异构体，与三个丰富异构体、 VEGF120、 VEGF164 和 VEGF188，类似的速度增加，而罕见的异构体 VEGF144 是更为显著上调 ；(2) 葡萄糖饥饿诱导相对丰富的 VEGF144 mRNA，但不是更为普遍异构体 VEGF120、 VEGF164 和 VEGF188，相比总 VEGF ； 大幅增加(3) 每个异构体 mRNA 不同控制条件以及葡萄糖饥饿下的稳定性。后者明显稳定的最重要的是稳定的 VEGF144 的不同的速率，所有 VEGF 异构体 mRNA。我们的研究结果表明代谢应力条件下 VEGF144 是最大幅上调 VEGF 异构体，可能通过不同的三种丰富 VEGF 异构体的机制。
• 单纯疱疹病毒类型 1 眼感染 Wistar 大鼠模型中营养不良的影响。 International Journal of Experimental Pathology. Apr, 2002  |   Pubmed ID: 12084042 我们研究了营养不良大鼠类型 1 单纯疱疹病毒 (HSV 1) 感染易感性。10 大鼠群体被后代重复在哺乳期间营养不良。动物被放入商业饮食和在 1、 2、 3、 5 和 8 周后断奶，由单纯疱疹病毒-1，划痕的眼睛感染菌株 F.重要差异中发病率和死亡率发现之间营养不良和控制群体感染断奶后三个星期。病毒滴度分别高眼的洗舱水和营养不良集团从获得的大脑。这一组显示减值抗原依赖淋巴细胞增殖相比控制，并大大降低延迟对灭活病毒类型过敏反应 (营养不良 = 0.16 + /-0.02 m m，控制 = + /-0.03 m m，p < 0.05 0.26)。血清中的中和抗体较低组中营养不良和营养不良组 24 h 受中获得了较低级别的干扰素。我们得出的结论在哺乳期间的营养不良诱导延迟克服单纯疱疹病毒感染的能力。
• 自体小鼠模型，研究在卵巢癌中血管内皮生长因子的影响的一代。 The American Journal of Pathology. Dec, 2002  |   Pubmed ID: 12466143 血管内皮生长因子 (VEGF) 在肿瘤微环境促进血管生成、 抑制肿瘤的免疫反应，并可能施加对肿瘤细胞的自分泌功能执行多方面的功能。然而，缺乏适当的自体动物模型的体内研究。我们使用反转录病毒的基因转染和荧光激活细胞分选，生成 C57BL6 小鼠卵巢癌细胞的稳定 overexpresses 小鼠 VEGF164 异构体和增强型绿色荧光蛋白。VEGF164 高效表达显著地加快了肿瘤的生长和腹水形成、 显著增强肿瘤血管生成和大大促进体内的肿瘤细胞的生存。体外，VEGF164 表达显著增强细胞存活后生长因子撤出并赋予的抗凋亡的顺铂通过自分泌一种机制。VEGF/绿色荧光蛋白表达肿瘤得不到承认自适应的免疫系统。接种疫苗后, 检测到特定肿瘤的 T 细胞反应，但是不抑制肿瘤的生长。此工程小鼠癌模型应在有用 VEGF 在肿瘤微环境调节和血管生成机制、 抗肿瘤免疫机制的研究和肿瘤细胞行为，在自然状态或之间复杂的相互作用的影响治疗过程中的作用的调查在卵巢癌。
• 复制主管重组病毒腹腔内的溶瘤和肿瘤疫苗治疗： 疱疹范式。 Current Gene Therapy. Apr, 2003  |   Pubmed ID: 12653405 使用活病毒的肿瘤的生物治疗首次提出一个世纪前，但由于潜在的野生型菌株的毒力被放弃了。由于基因重组技术的进步，复制限制株有了基因工程，其中有选择性地在肿瘤细胞内复制。例子包括复制主管的单纯疱疹病毒 (HSV)、 腺病毒、 水疱性口炎病毒、 呼肠孤病毒与麻疹病毒的突变。复制限制溶瘤病毒得以传播有选择性地在固体肿瘤结节内施加直接的抗肿瘤活性通过杀死感染肿瘤细胞的繁殖周期完成时。在这个过程中，它们会生成瘤内的炎症反应，而在适当的情况下，可能会触发激活的自适应的抗肿瘤免疫反应，已被命名为原位肿瘤疫苗接种的过程。重组 HSV 可能具有明显的优势，在溶瘤的上皮性肿瘤的治疗中。单纯疱疹病毒是高度传染性的肿瘤上皮的起源，可产生高疗效、 有大量冗余的单纯疱疹病毒受体，这可能使得单纯疱疹病毒受体的损失由恶性肿瘤基因突变较少和 anti-herpetic 特效药市面，其中可用于临床控制不希望的副作用。随函附上我们描述溶瘤病毒治疗腹腔内恶性肿瘤溶瘤单纯疱疹病毒特别强调反对的使用。我们检讨的疗效和安全性的单纯疱疹病毒的腹腔内应用的临床证据，并讨论其用于溶瘤治疗和腹腔肿瘤原位肿瘤疫苗接种的理由。
• 在 BALB/c 小鼠中的一氧化氮和单纯疱疹病毒阴道感染。 Virology. Apr, 2003  |   Pubmed ID: 12726728 在这里我们研究在 Balb/c 小鼠阴道感染单纯疱疹病毒 2 型一氧化氮的作用。一氧化氮合酶 (iNOS) mRNA 逆转录-聚合酶链反应检测到阴道组织及腹股沟淋巴结早期受中。iNOS 还发现，在恢复从阴道的洗舱水，受感染的动物的细胞中被激活。动物治疗病毒性感染相比控件后阴道病理显示剂量依赖性增加了 iNOS 抑制剂 (银) 胍。在阴道的洗舱水和阴道病毒滴度分别高银治疗的小鼠。治疗阴道的洗舱水，相对于控件中提出较高的中性粒细胞计数的动物。组织病理学研究揭示深刻的炎性渗出物处理动物阴道组织中。最后，RT-PCR 分析显示按揭保险计划-2 和 RANTES 趋化因子表达增加阴道组织和腹股沟淋巴结的这些动物。
• Letal，肿瘤相关 NKG2D Immunoreceptor 配，诱导激活和扩张效应的免疫细胞。 Cancer Biology & Therapy. Jul-Aug, 2003  |   Pubmed ID: 14508119 NKG2D 作为最强效活化效应淋巴细胞受体之一。在外周组织。在这里我们报告 Letal，缺乏免疫球蛋白样 alpha 3 胞外区的第一个人类跨膜 NKG2D 配体的表征。Letal 一表示由各种各样的正常组织，并是不同来源的肿瘤细胞增高。不同于其他 NKG2D 配体，Letal mRNA 表达逐步减少后的肿瘤细胞与维甲酸治疗。同时激活 T 细胞受体和 Letal 的参与刺激细胞增殖的 CD8(+) 大大增加的分泌白细胞介素-2 和 IFNgamma。此外，Letal 诱导 CD8(+) 癌症细胞和 NK 细胞杀死。这些结果表明 Letal 将激活信号传递到 NK 细胞，并促进肿瘤免疫监视诱导肿瘤细胞毒性淋巴细胞的扩大。
• 卵巢癌表示 Letal NKG2D 配体，并促进生存和扩大 CD28 抗肿瘤 T 细胞。 Cancer Research. Mar, 2004  |   Pubmed ID: 15026360 NKG2D immunoreceptor 和其配体在抗肿瘤免疫反应中的作用的理解是不完全的。在这里，我们报告效应免疫细胞浸润性卵巢癌的主要是淋巴细胞 CD8 + CD28 缺乏，但表示 NKG2D 刺激受体。人类卵巢癌表示小说配 NKG2D 配体淋巴细胞效应细胞毒性激活体 (Letal)。Letal 被发现要改善生存独立 prognosticator 在晚期卵巢癌。更高水平的肿瘤源性 Letal 是与更强的淋巴细胞浸润相关联。Letal 产生明显的刺激作用和诱导扩增 CD8 + CD28 肿瘤浸润淋巴细胞的类型 1 两极分化。Letal 参与增加过剩 1 葡萄糖转运蛋白的表达、 增强葡萄糖吸收，和 CD8 + 淋巴细胞受顺铂所致的杀害。Letal 还下调 CD8 + 细胞 Fas 的表达和呈现它们抗 Fas 配体诱导细胞凋亡。我们的研究结果表明 Letal 通过促进抗肿瘤细胞毒性淋巴细胞的生存和瘤内扩张促进肿瘤免疫监视。我们建议 Letal 可用于事后领养转让凋亡抗肿瘤活性细胞毒性淋巴细胞的体外扩增。
• 一氧化氮对霍乱毒素 Adjuvated 卵清蛋白由鼻给药对免疫反应的调制。 Immunology Letters. Apr, 2004  |   Pubmed ID: 15081619 在这里，我们研究一氧化氮合酶 (NOS)-2 (银) 胍疗效抑制剂，对鼻腔的卵清蛋白 （卵） 免疫应答过程与霍乱毒素 (CT) 在 BALB/c 小鼠中混合。氧化氮合酶-2 mRNA 由逆转录 PCR (RT-PCR) 检测到肺部的样品和抗原的鼻甲早期 post-inoculation。动物鼻黏膜给药治疗了银、 seric 异性 IgG 和 IgM 水平的上升。更高的 IgG1/IgG2a 比例对卵还指出同一动物血清中。此外，高水平的具体 IgA 矽肺肺洗舱水处理动物索取样品中检测到。相反，治疗表明较低的潜孔锤反应虽然脾细胞获得相同的动物，表明对卵与控件相比减少增殖能力的动物。最后，RT-PCR 的分析表明鼻甲、 肺部和矽肺肺洗舱水从银治疗小鼠获得细胞 TGF-β 的表达增加。两者合计，这些数据表明调节主鼻内抗原的免疫应答的一氧化氮 (NO) 的作用。
• 早期抑制一氧化氮生产增加鼻腔感染单纯疱疹病毒 1。 Journal of Medical Virology. Jun, 2004  |   Pubmed ID: 15122810 在这里，我们研究的作用的一氧化氮 (NO) 生产期间的第一步型单纯疱疹病毒 (HSV-1），1 株 F.氮氧化合酶 (NOS II） BALB/c 小鼠呼吸道感染的 mRNA 和蛋白的逆转录 (RT) 检测到-聚合酶链反应和点斑点，分别在肺部和鼻甲与早期受 （侦探） 的样本。免疫组织化学分析表明矽肺肺巨噬细胞和中性粒细胞 NOS 二表示肺部受感染的动物。动物鼻胍 (银) 一氧化氮合酶抑制剂，治疗期间的第一步骤的感染，肺炎相比控件显示剂量依赖性增加。鼻甲、 肺和大脑病毒滴度较高银治疗小鼠。最后，组织病理学研究发现更强的眼睛，和这些动物的肺炎症。两者合计，这些结果表明，NO 在控制主单纯疱疹病毒鼻内感染中的作用。
• 肿瘤浸润性树突状细胞有助于血管 Vegf A.影响下发生的招募的 β-防御素的前体 Nature Medicine. Sep, 2004  |   Pubmed ID: 15334073 在肿瘤血管新生中的免疫机制的参与是不清楚。我们在这里介绍的肿瘤血管再生介导的树突状细胞 (DC) 前体通过 β-防御素和血管内皮生长因子的合作新机制-A (Vegf A)。表达的鼠标 β-防御素-29 招聘肿瘤和增强的肿瘤血管形成和增长面前表达 Vegf A 增加直流前体。直流和内皮细胞标记表示新白细胞人口被发现在老鼠和人类卵巢癌 coexpressing Vegf-A 和 β-防御素。肿瘤浸润 DCs 迁移到肿瘤血管和独立组装新生血管体内。骨髓 DCs 术扩增，迁移到血管的内皮样分化和促进生长的肿瘤表达 Vegf A.高水平我们显示该 β-防御素和 Vegf A 合作，以促进肿瘤血管发生执行不同的任务： 通过 CCR6，β-防御素 chemoattract 直流前体而 Vegf A 主要诱导其皮样专业化和迁移到船只，而介导 Vegf 受体-2。
• 血管白细胞有助于肿瘤血管形成。 Blood. Jan, 2005  |   Pubmed ID: 15358628 没有证据证明造血细胞对血管新生的产后生活作出重大贡献。在这里我们报告内共表达内皮细胞和树突状细胞标记物的卵巢癌的新型白细胞子集。荧光活化细胞分选仪 (FACS) 分析确定 VE 高频率-钙粘蛋白 + CD45 + 10 10 固体肿瘤评价的白细胞 （39%的宿主细胞)。这个人口不足 1%腹水及外周血细胞癌旁。蛋白质一级，这些单元格的 86%以上表示皮标记 P1H12、 CD34，和 CD31 和白细胞标记 CD11c 和主要组织相容性复合 (MHC) 第 II 类。在 mRNA 一级，我们检测到 TEM1、 TEM7 和自己 1、 特定标记的血管内皮细胞。最后，这一人口有能力生成功能体内的血管。由于其混合型，我们命名这一人口的血管白细胞 (VLCs)。我们的数据提供造血的内皮细胞前体和产后生活和可能的新治疗靶点的血管发育之间的重要联系。
• 白细胞介素-15，表达白细胞介素 18 和 NOS 二对侧眼的 BALB/c 小鼠单纯疱疹病毒引起的角膜炎的发育过程中。 Immunology Letters. Jan, 2005  |   Pubmed ID: 15585336
• 单纯疱疹病毒溶瘤治疗上调干扰素诱导趋化因子与新兵免疫效应细胞卵巢癌。 Molecular Therapy : the Journal of the American Society of Gene Therapy. Nov, 2005  |   Pubmed ID: 15925544 曾经描述了溶瘤单纯疱疹病毒 (HSV) 和主机效应免疫机制之间的合作。在本研究中，我们调查了这种自体小鼠卵巢癌组织中的合作机制。治疗管理的单纯疱疹病毒-1716，复制限制的突变，导致肿瘤的生长和重大生存优势显著减少。单纯疱疹病毒-1716年瘤内的注射诱导干扰素 γ、 米格战斗机，和 IP 10 在肿瘤中的表达。这被伴随着肿瘤相关 nk 细胞和 CD8 + T 细胞表达 CXCR3 和 CD25 的数目显著增加。从单纯疱疹病毒-1716年对待动物的腹水有效地诱导 nk 细胞和 CD8 + T 细胞的体外迁移这是依赖于米格和 IP 10 的存在。负责生产的米格战机和 IP 10-1716 单纯疱疹病毒感染后小鼠单核细胞和树突状细胞 (Dc)。单核细胞，这部分被废除的中和抗体对干扰素 α 和 β，从而指示作用的类型-1 IFNs 中报告的影响。显示大量的单核细胞和 DCs 的人类卵巢癌。在单纯疱疹病毒-1716年感染后，人单核细胞源性的集散控制系统生产大量的干扰素 γ 和上调米格和 IP 10 表达。这些结果表明单纯疱疹病毒-1716年诱导炎症反应，可促进溶瘤治疗后的抗肿瘤免疫应答。
• 溶瘤 HSV 施加直接的抗肿瘤血管活性在卵巢癌。 Human Gene Therapy. Jun, 2005  |   Pubmed ID: 15960607 在本研究中，我们调查的复制限制单纯疱疹病毒 (HSV) 1716年能力缺乏 ICP34.5 感染血管内皮和扰乱肿瘤血管。单纯疱疹病毒-1716年有效地感染和死亡小鼠血管内皮细胞株 H5V 和 MS1 的单元格，以及体外人脐静脉内皮细胞。毛细管形成的血管内皮细胞是由单纯疱疹病毒-1716 体外和体内抑制。后的单纯疱疹病毒-1716年溶瘤瘤体内注射，HSV 糖蛋白可以检测在肿瘤血管内皮细胞 CD31 阳性标本。从高度纯化的间肿瘤血管内皮细胞，病毒 DNA 被寻回。此外内, 皮细胞的肿瘤治疗单纯疱疹病毒-1716年展示表达组织因子、 内皮细胞损伤的一个标志。重要的是，单纯疱疹病毒抗原和 DNA 还发现在遥远从主动肿瘤病灶内皮。血管内注射后的单纯疱疹病毒-1716年有协会向肿瘤血管内皮，但没有血管内皮细胞的不同器官中检测到病毒糖蛋白。纯净的肿瘤血管内皮细胞显示高增殖能力，易受感染单纯疱疹病毒-1716年和扩增杀害虽然不是从正常器官的内皮细胞。我们得出的结论，溶瘤 HSV-1716年施加直接反血管增生的影响，可能有助于整体疗效的病毒。
• 免疫 LCM 查明的原位表达的细胞成分的肿瘤微环境配置文件的使用。 Cancer Biology & Therapy. Jun, 2006  |   Pubmed ID: 16627987 表达谱芯片的使用已成为盘问肿瘤生物学的重要工具。但是，整个肿瘤 RNA 的分析反映了肿瘤与宿主细胞，难以解剖肿瘤微环境中的特定细胞车厢内的分子事件。我们开发和优化的简单、 快速的技术，结合免疫组化和激光捕获显微 (免疫 LCM) 净化特定细胞群体从跟 rna 和扩增的基因芯片分析肿瘤微环境。使用这种方法，我们得以澄清原位表达谱的纯肿瘤细胞和肿瘤血管内皮细胞卵巢肿瘤与轻快免疫渗。这种技术不仅增加貌相孤立的细胞群体，消除周围的单元格，所表达的基因的特异性，也增加的分析，让整个肿瘤数组中检测不到的低表达基因检测的灵敏度。原位肿瘤细胞通路分析确定不同激活的信号通路 NF-活化上趋同，而确定的培养的肿瘤细胞株，其中主要代谢途径。肿瘤血管细胞分析显示大多数已知的 panendothelial 和肿瘤血管内皮特异标记和推出的基因特定于髓性单核细胞的沿袭。我们建议加上转录分析该免疫 LCM 是夹层肿瘤微环境等复杂生物系统中的分子和细胞事件的便捷工具。
• 用 ICP4 缺 HSVd120 杀死肿瘤细胞直接接种引起有效的抗肿瘤免疫。 Cancer Biology & Therapy. Jul, 2006  |   Pubmed ID: 16861891 我们测试是否被复制无能重组单纯疱疹病毒 (HSV) d120 缺乏立即早期基因 ICP4 和是否 HSVd120 杀死肿瘤细胞可直接用于肿瘤疫苗接种杀害肿瘤细胞。疫苗效力 TC-1、 转化与 HPV16 E6 和 E7，小鼠腺癌和 ID8-Vegf，小鼠卵巢上皮癌模型进行了测试。HSVd120 杀死肿瘤细胞凋亡。肿瘤细胞感染性的 HSVd120 更急切所未成熟树突细胞吞噬和比紫外线 B (UVB) 被杀死肿瘤细胞更有效地诱导 DC 成熟。HSVd120 感染致 GRP94 比 UVB 经历细胞凋亡的细胞中表达更有力上调。HSVd120 死亡细胞与小鼠免疫引起了更强的抗肿瘤作用的 T 细胞反应，包括肿瘤无功干扰素分泌和细胞毒性 T 细胞，并导致大幅升值延迟肿瘤生长中比与中波紫外线杀死肿瘤细胞免疫。因此，缺乏 ICP4 复制无能单纯疱疹病毒株的使用提供了整个肿瘤细胞抗原准备直接肿瘤疫苗接种可能具备的优点。
• 血管白细胞： 人口与高度表示在卵巢癌中的血管生成和 Immunossuppressive 属性。 Advances in Experimental Medicine and Biology. 2007  |   Pubmed ID: 17191386
• 内皮素 B 受体介导 T 细胞归巢于肿瘤的血管内皮屏障和禁用免疫疗法。 Nature Medicine. Jan, 2008  |   Pubmed ID: 18157142 尽管他们拥有足够免疫原性，肿瘤疫苗仍然基本上无效。这种缺乏效率的基本机制是目前尚不清楚。在这里我们报告以前变种的机制，其中肿瘤血管内皮可防止 T 细胞归巢，并阻碍肿瘤免疫治疗。从人类卵巢癌间肿瘤血管内皮细胞的转录分析揭示基因与肿瘤浸润淋巴细胞 (TILs) 的存在或不相关联。过表达 B 内皮素受体 (ET(B)R) 是与 TILs 和病人存活期短时间没有关联。ET (B) R 抑制 BQ 788 增加 T 细胞粘附到体外，人类皮的细胞间粘附分子-1 (细胞间粘附分子-1) 封锁或没有捐助者治疗的效果。在小鼠，被 BQ 788 ET (B) R 黄沙增加 T 细胞归巢于肿瘤 ；这回巢所需细胞间粘附分子-1 和启用肿瘤回应否则为无效免疫治疗体内没有系统性的抗肿瘤免疫反应的变化。这些研究结果突出显示具有潜力药理操纵，以提高人类肿瘤特异性免疫治疗疗效的分子机制。
• 整个肿瘤抗原疫苗注射树突状细胞： RNA 电穿孔和脉冲与紫外线照射肿瘤细胞的比较。 Journal of Translational Medicine. 2008  |   Pubmed ID: 18445282 由于缺乏全面描述的实体肿瘤的肿瘤相关抗原，整个抗原使用是肿瘤疫苗接种便捷方法。肿瘤 RNA 和凋亡肿瘤细胞已被用作源整个肿瘤抗原的树突状细胞 (DC) 基于肿瘤疫苗，作好准备，但不是直接比较其疗效。在这里我们直接比较 RNA 电穿孔和整个肿瘤细胞与脉动的集散控制系统使用方便肿瘤模型表达人类乳头状瘤病毒 (HPV) E6 和 E7 癌基因的紫外线 (UV) B 辐射被杀害。虽然这两种方法导致肿瘤抗原的 Dc，电穿孔与肿瘤细胞总 RNA 诱导 E7 特定 CD8 + 淋巴细胞相比脉动与紫外线照射肿瘤细胞和肿瘤无功干扰素 γ 分泌 T 细胞，显著较高频率。集散控制系统与肿瘤细胞 RNA 转引起较大的肿瘤浸润的 T 细胞和产生大幅升值延迟肿瘤增长相比，DCs 脉冲与紫外线照射肿瘤细胞。我们得出结论整个肿瘤细胞 RNA 与电穿孔和脉冲与紫外线照射肿瘤细胞都是有效地征求抗肿瘤的免疫反应，但 RNA 电穿孔导致更有力肿瘤疫苗研究的实验条件下。
• Wnt5a 表示小鼠与人类动脉粥样硬化病变。 American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. Jun, 2008  |   Pubmed ID: 18456733 动脉粥样硬化是涉及积累的巨噬细胞内膜炎性疾病。Wnt5a 是可视点 Wnt 分泌糖蛋白家族的成员。最近，有证明人巨噬细胞后刺激细菌病原体体外和结核分枝杆菌感染肺结核病人肺内肉芽肿病变中表达 Wnt5a。Wnt5a 表达式也一直很喜欢，Toll 样受体-4 （单反-4），先天免疫受体参与动脉粥样硬化。这些意见，还有一点是 Wnt5a 参与细胞迁移和增殖，导致我们假定 Wnt5a 中动脉粥样硬化的作用。为了调查这一假设，我们的特点 Wnt5a 表达小鼠与人类动脉粥样硬化病变。对载脂蛋白 E 基因缺陷小鼠主动脉弓主动脉窦从派生的组织切片，部分来自颈动脉内膜剥脱术后患者遭受免疫组织化学分析。所有样本都发现应积极为 Wnt5a 染主要内内膜的巨噬细胞聚集的地区。同时，我们探测的单反 4 存在和发现重合的单反 4 和 Wnt5a 表达式。Wnt5a 和单反 4 染色、 连续组织切片处理与同种和物种-匹配的 Ig 担任消极的控制，并表现出很少的如果有，反应性。定量逆转录-聚合酶链反应透露 Wnt5a 基因表达的 RAW264.7 小鼠巨噬细胞可诱导 LPS，单反 4 已知配体与刺激。这些研究结果相结合，展示对人类和小鼠动脉粥样硬化病变的第一个时间 Wnt5a 表达式及建议相声单反 4 和 Wnt5a 之间是手术中动脉粥样硬化。
• 疱疹病毒溶瘤治疗将反转肿瘤免疫功能障碍，并促进肿瘤抗原提呈。 Cancer Biology & Therapy. Aug, 2008  |   Pubmed ID: 18458533 我们以前已经表明单纯疱疹病毒-1716 (ICP34.5 空突变) 无管理导致大幅度降低肿瘤的生长和卵巢癌小鼠模型中一个重要的生存优势。随函附上我们报告，单纯疱疹病毒-1716年溶瘤在同一模型中生成疫苗接种效果。在单纯疱疹病毒-1716年感染后小鼠卵巢肿瘤细胞表明表达病毒糖蛋白 B 和 D 的高水平，高度 phagocyted 由树突状细胞 (Dc)。有趣的是，增加吞噬功能的 Dc 肿瘤感染细胞受到由肝素与抗 HSV 糖蛋白 B 和 D，指示病毒性感染增强了胶粘剂 DCs 与肿瘤细胞凋亡机构之间的相互作用。此外，单纯疱疹病毒-1716年感染细胞表达高水平的热休克蛋白 70 和 GRP94，据说以诱使成熟的区议会、 增加交叉递呈抗原和促进抗肿瘤免疫反应的分子。后感染肿瘤细胞的吞噬功能，DCs 获得了成熟的地位在体外和体内，上调表达共刺激分子与向 MIP 3beta 增加的移民。此外，单纯疱疹病毒-1716年溶瘤治疗明显减少瘤动物因此废除肿瘤免疫抑制环境中的血管内皮生长因子 (VEGF) 水平。这些机制可能考虑单纯疱疹病毒-1716 对待动物中观察到的高度增强肿瘤免疫应答。溶瘤治疗诱导肿瘤无功 IFNgamma 生产细胞，明显更高频率和诱导鲁棒的肿瘤浸润的 T 细胞。这些结果表明单纯疱疹病毒-1716年溶瘤治疗促进抗肿瘤免疫应答。
• 生物治疗疱疹溶瘤病毒。 Advances in Experimental Medicine and Biology. 2008  |   Pubmed ID: 18546631
• 树突状细胞消耗通过提高抗肿瘤免疫延迟卵巢癌研究进展。 Cancer Research. Sep, 2008  |   Pubmed ID: 18768667 树突状细胞 (DC) 和扩大髓细胞的祖细胞的细胞因子被广泛用于治疗癌症。在这里，我们显示 CD11c(+)DEC205(+) Dc coexpressing α-平滑肌肌动蛋白和钙黏蛋白在卵巢癌微环境的血管周围地区的家园和所需的抗肿瘤血管治疗维护。因此，耗尽的 DCs 轴承的小鼠中设立明显针对不同的特定标记的卵巢癌延缓肿瘤的生长和提高标准化疗的效果。其次是坏死，这引发了抗肿瘤的免疫原性刺激的直流消融后肿瘤生长受限是血管细胞凋亡与相关联。我们的研究结果有选择性地消除肿瘤相关的白细胞，促进抗肿瘤免疫，同时阻碍肿瘤血管形成和制定更有效的 DC 疫苗的基础更好地了解肿瘤微环境提供了机械的理由。
• 通过补充抗肿瘤的免疫反应的调节作用。 Nature Immunology. Nov, 2008  |   Pubmed ID: 18820683 尚未承认参与的补体激活产品在促进肿瘤生长。在这里我们显示的补充 C5a 肿瘤微环境中生成抑制肿瘤 CD8(+) T 细胞介导反应增强肿瘤的生长。此制止了关联的髓系派生抑癌细胞肿瘤成招聘和扩增的 T 细胞定向的抑制能力。放大 C5a 髓细胞源性抑制细胞的抑制能力发生通过的活性氧和氮物种生产的调节作用。C5a 受体药理封锁大大受损程度类似于生产抗癌药物紫杉醇的影响肿瘤的生长。因此，我们的研究表明补充抑制癌症治疗的治疗功能。
• 体内的树突状细胞跟踪使用荧光寿命成像和近-红外-发射率病灶。 Molecular Imaging and Biology : MIB : the Official Publication of the Academy of Molecular Imaging. May-Jun, 2009  |   Pubmed ID: 19194761 无创体内细胞跟踪技术，以推进领域的基于蜂窝的疗法以及关于澄清关于体内细胞生物学机制。荧光通常用于体外和事后的生物医学研究，但由于在整体动物水平自体荧光受到限制。
• 增加免疫原性肿瘤细胞存活使脂质体阿霉素和 IL-18 之间的合作。 Journal of Translational Medicine. 2009  |   Pubmed ID: 20003308 脂质体阿霉素 (Doxil) 是细胞毒化疗药物具有良好的血液毒性的配置文件。其积极的药物，阿霉素，有有趣的免疫调节属性。在这里，对幸存肿瘤细胞免疫表型 Doxil 的影响进行了调查。
• 胍口服耐受诱导期管理改变 Tolerised 大鼠全身反应。 Cellular Immunology. 2010  |   Pubmed ID: 19931043 随函附上我们调查的作用的一氧化氮合酶 (NOS)-II 建立的口服耐受诱导低抗原剂量。若要实现此目的，我们使用诱导胃内卵清蛋白 （卵） 低剂量的口服耐受大鼠模型。号 （单数） 二被抑制体内的容忍发病期间胍 (AMG) 选择性氧化氮合酶 II 抑制剂腹腔 (腹腔) 治疗。生成了四个实验组： （TOL） tolerised 大鼠，接收卵但没有 AMG ；（标记），同卵和腹腔 ； AMG 同时接收大鼠 tolerised(CAG) 控制治疗 AMG 但没有口头的抗原 ；（续） 控制接收卵既 AMG 和治疗。所有组通过分析在卵中弗的完整佐剂的皮下注射后的几个免疫参数都评估的口服耐受状态。首先，我们都能确定 NOS 二抑制改变 tolerised 大鼠 TH1/TH2 平衡、 标记的动物，这表明增强 TH1 对大鼠在 TOL 驾驶 TH2 anti-OVA 响应延迟过敏反应。第二，从标记大鼠脾细胞文化显示较低级别的 IL-10 生产相比 TOL 样品由酶联免疫吸附试验分析认定。最后，我们检测到脾样品中的规管 T 细胞人口从标记动物恢复功能独特 Tr1 的存在。违反 TOL Tr1 细胞发生了什么事，与卵体外刺激修改了 Tr1 细胞标记样品中的水平。所有在一起，这些数据表明主要作用 NOS 二低抗原剂量诱导口服耐受的过程中。
• 整个肿瘤抗原疫苗。 Seminars in Immunology. Jun, 2010  |   Pubmed ID: 20356763 虽然定义抗原与癌症疫苗不常用，整个肿瘤细胞制剂在肿瘤免疫治疗中的使用是一个非常有前途的方法，可以避免在疫苗研制方面的一些重要的局限性。整个肿瘤细胞有很好的 TAAs 来源和可以诱使同时 Ctl 和 CD4(+) T 辅助细胞的激活。我们检讨目前的办法准备整个肿瘤细胞疫苗，包括传统的冻融裂解，肿瘤细胞 RNA 穿孔，以及较新的方法来提高肿瘤细胞免疫原性与次氯酸氧化或复制无能单纯疱疹病毒感染与紫外线照射治疗方法。
• 时间依赖的细胞毒药物有选择性地配合白细胞介素-18 的肿瘤化疗免疫治疗。 Journal of Translational Medicine. 2011  |   Pubmed ID: 21609494 依赖于时间化疗药物可以有选择性地靶肿瘤细胞在细胞周期的易感阶段但一小部分肿瘤细胞的非脆弱细胞周期阶段仍耐药。免疫治疗是有希望的方法，以克服限制的特定阶段的药物，并改善其临床疗效。在这里，我们调查了潜在的抗癌化疗药物白细胞介素-18、 细胞因子与强免疫刺激属性结合使用。
• 曲面和可溶性因素之间的相互作用定义树突状细胞的免疫和血管生成属性。 BMC Immunology. 2011  |   Pubmed ID: 21645356 树突状细胞 (Dc) 是抗原提呈细胞诱导具体针对微生物感染、 移植抗原或肿瘤的免疫反应的能力。有趣的是，目前在肿瘤设置微环境条件可能诱使直流表型，是很差的免疫原性和具有促进血管生成的能力。我们推测，不仅由特定细胞因子或生长因子的作用的细胞外基质 (ECM) 元件等他们交互的曲面属性所可能引起的这种可塑性。