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• 水泥腺特异激活 Xag1 启动子被受假定电子投标系统及 ATF/creb 表达的转录因子的合作。 Development (Cambridge, England). Oct, 2002  |   Pubmed ID: 12223398 水泥腺标志着极端的前外胚层的非洲爪蟾胚胎，并决心通过的几个位置域重叠。为了了解这些位置提示如何激活水泥腺分化，分析了的启动子的 Xag1，水泥腺分化的一个标志。以前的研究表明 Xag1 表达式可以由前特定转录因子 Otx2，激活，但此激活是间接。102 bp 的上游基因组 Xag1 序列限制记者专门到水泥腺的基因表达。在此区域内，假定绑定站点的电子投标系统及 ATF/creb 表达的转录因子是必要和足够的驱动器水泥腺特异性表达，和合作来这样做。此外，假定的 ATF/CREB 因子由 Otx2 激活的而通过假定的电子投标系统绑定网站代理的一个因素不是。这些结果表明 Ets 样和 ATF CREB 样的家庭成员发挥作用，在水泥腺，通过集成 Otx2 从属和独立之路的 Xag1 表达调控。
• 您所在的位置是什么？非洲爪蟾水泥腺作为区域规范的范例。 BioEssays : News and Reviews in Molecular, Cellular and Developmental Biology. Jul, 2003  |   Pubmed ID: 12815727 机关在胚胎发育期间的正确定位，需要多个线索。非洲爪蟾水泥腺粘液分泌上皮，是一个简单的模型，为器官发生，让这一复杂过程的详细的分析。在保守的前位，胚胎外胚层和内胚层触碰的水泥腺形式。在所有的 deuterostomes，这一地区将形成 stomodeum （原始口） 和一些水生幼虫，也将窗体水泥腺。近年来，模型已提出建议 BMP 信号中外胚层的中级水平，导致水泥腺体形成。我们建议替代模型，即在 gastrulation，水泥腺 (CG) 定位的三个域，重叠的对应 anterodorsal 标识 (AD)、 腹外侧区 (VL) 和外胚层外层身份 (EO)，定义方程 (AD + VL + EO = CG）。Anterodorsal 标识需要贡献转录因子 Otx2 虽然腹外侧的身份要求 BMP4 信号转导通路。这些暗示，postional 集成在一起以激活水泥腺分化。这种集成似乎需要中间步骤，包括 pitx 基因的表达和 ATF/CREB 和 Ets 转录因子家庭的成员。
• Vhnf1 和 Fgf 信号协同在斑马鱼后脑中指定 Rhombomere 的身份。 Development (Cambridge, England). Aug, 2003  |   Pubmed ID: 12835397 脊椎动物后脑分割是一个高度保守的过程，但 rhombomere 测定的机制不很了解。最近的工作，在斑马鱼 rhombomeres 5 和 6 (r5 + r6) 规范中显示碱性成纤维细胞生长因子 (Fgf) 信号转导和转录因子变异肝细胞核因子 1 (vhnf1) 的要求。我们显示在这里，vhnf1 函数两种方式将细分个别 rhombomeres 斑马鱼骶管后脑域 (r4 r7)。Vhnf1 第一，促进 r5 + r6 身份通过预留协同 Fgf 信号激活华伦天奴和 krox20 的表达。第二，与电影无关的 vhnf1 函数信号来压制 hoxb1a 言论。虽然 vhnf1 在 gastrulation 期间广泛后域中表示，它促进个人 rhombomeres 的规范。因为 vhnf1 使细胞能力骶管的后脑特定方式对 Fgf 信号作出反应，这是部分实现。
• Fgf8 函数在斑马鱼中后脑模式形成过程的早期要求。 Developmental Dynamics : an Official Publication of the American Association of Anatomists. Feb, 2004  |   Pubmed ID: 14745965 碱性成纤维细胞生长因子 (FGF) 信号是必需的正常脑发育的脊椎动物，包括巴拿马地峡和骶管区域的后脑。最近在斑马鱼中的工作时确定了组合的 fgf3 和 fgf8 函数 rhombomeres 5 和 6 (r5、 r6) 规范中要求在中期评估-和动物后期。但是，较早前在发展、 在动物的早期阶段，期间审查时 FGF8 仅需要启动 r5 和 r6 的发展。这两种突变的 fgf8 和 fgf8 针对反义 r5 和 r6 的一个体或两节阶段通常表达基因抑制导致修改 morpholino 寡核苷酸注射。此表达式通过六体节舞台，恢复，我们建议这种恢复是响应向 fgf3 激活和延迟积累的 fgf8。这些数据表明 fgf8 函数在后脑阵列中的一个早期、 非冗余要求。
• Nlz 基因家族是必需的阵列在斑马鱼中的后脑。 Developmental Dynamics : an Official Publication of the American Association of Anatomists. Apr, 2004  |   Pubmed ID: 15042707 这项研究描述了其成员对不寻常的锌指蛋白进行编码的守恒的 nlz 基因家族。在斑马鱼 neurectoderm，nlz1 和新分离的 nlz2 中的推定的后脑和中脑/后脑边界，其中 nlz1 的表达是依赖于 pax2a 表示。此外，nlz2 是唯一表示更扳手，推定中脑和间脑。原肠阶段 Nlz 蛋白的过度表达抑制后脑发展。尤其是，ectopically 表示的 Nlz1 抑制形成的未来 rhombomeres 2 和 3 （r2，r3），而相邻的 r1 和 r4 不受影响。相反，Nlz1 和 Nlz2 蛋白的同时减少函数由表达式的反义 morpholino 改性低聚物导致未来 r3 和 r5、 r4 相关损失扩大。这些数据表明 nlz 基因家族的功能之一是以指定或维持 r4 的特性，并限制 r3 和 r5 后脑形成过程。
• Meis3 蛋白质和维甲酸信号交互以图案非洲爪蟾后脑。 Developmental Biology. Jul, 2004  |   Pubmed ID: 15196951 非洲爪蟾胚胎，在适当的后脑的形成需要 XMeis3 蛋白和视黄酸 (RA) 信号的活动。在此研究中，我们展示 XMeis3 蛋白和 RA 信号差异交互，以规管后脑阵列。XMeis3 蛋白的组合式阻止 RA caudalizing 活动诱导外植体和胚胎在后脑标记表达式。相比之下，抑制 RA 差异信号调制 XMeis3 活动。联合所激活的 RA 或 XMeis3 活动的目标基因可以不有效地诱导 XMeis3 时 RA 信号被抑制。然而，并不是 RA 目标基因的 XMeis3 目标基因转录的是超诱导维甲酸信号没有。联合诱导 RA 或 XMeis3 蛋白的靶基因协同存在这两种活动中激活，虽然 RA 治疗抑制 XMeis3 能够激活不是 RA 的目标的神经基因的转录。HoxD1，RA 直接目标基因也被列为 XMeis3 直接目标基因。HoxD1 蛋白下游的行为 XMeis3 诱使后脑标记基因转录。要阵列了后脑，RA 需要功能的 XMeis3 蛋白活性。而 RA 信号将后脑基因表达的空间限制定义通过修改 XMeis3 蛋白活性 XMeis3 蛋白的出现初始后脑感应的关键。
• 脊椎动物 Neurulation 和重新评价的硬骨神经管形成的战略。 Mechanisms of Development. Oct, 2004  |   Pubmed ID: 15327780 脊椎动物神经管开发的两种不同的机制。扳手，在脑和未来干线 (颈胸段） 地区，'主 neurulation' 出现，上皮板卷或弯管到的位置。扳手，将来腰及尾区域，神经管的 '二次 neurulation'，形成在一定数量的间充质细胞凝结形成经历转化为上皮管的固体杆。硬骨 neurulation 被形容为不同于其他脊椎动物。这主要是由于硬骨主干神经管最初形成以后发展流明的固体杆 (神经龙骨）。这一过程也被称为辅助 neurulation。然而，这说明不是准确的因为从一个折叠的上皮表派生的硬骨的神经管。这才是最适合初级 neurulation 的描述。它还建议硬骨 neurulation 是原始的但是，在更古老的起源比硬骨鱼类与群体中找到小学和中学的 neurulation。Neurulation 硬骨鱼类和其他脊椎动物之间的相似性对于理解人类神经管发展指示这一组包括可行的模式 （如斑马鱼）。
• 识别和传销的扳手表示非洲爪蟾神经营养因子受体同源基因后卫和后卫样。 Gene Expression Patterns : GEP. Nov, 2004  |   Pubmed ID: 15533829 我们已确定后卫及后卫-喜欢，两个非洲爪蟾蟾神经营养因子受体 (NRH1) 同源基因。序列和后卫样是后卫的非常相似的神经营养因子受体 p75NTR，在其胞外和其胞内域。正如其名所示，后卫后卫一样，表示在本质上是相同的图案的胚胎从原肠早期起的后路。Tailbud 和蝌蚪阶段成绩单也存在背 somites 和头部，除了越来越多的 tailbud。此表达式模式不同，p75NTR，这表明该后卫和后卫样在早期发展过程中具有不同的功能，从 p75NTR。
• 斑马鱼的联合的单倍体和插入突变屏幕。 Genesis (New York, N.Y. : 2000). Dec, 2004  |   Pubmed ID: 15593329 若要标识所需的脑发育和 somites 的基因，我们执行试点屏幕的雌核发育单倍体的斑马鱼胚胎产生病毒插入诱变米的母亲。我们描述了一种有效的方法，找出新的基因突变和受影响的基因。此外，我们报告一个小规模的屏幕，确定所需的大脑发育，包括新等位基因 nagie 开元、 pou5f1、 核糖体蛋白 L36，和 n-钙粘蛋白、 层粘连蛋白 g1 基因所需的正常骨骼肌肉纤维组织和体节编组的新等位基因的五个基因的结果。
• 二次包络环层和 Autoneuralization 在斑马鱼胚胎外植体缺乏规范。 Developmental Dynamics : an Official Publication of the American Association of Anatomists. Jan, 2005  |   Pubmed ID: 15543604 我们有最外层包封层 （EVL） 和深 neurectoderm 在斑马鱼胚胎的测定过程中分析细胞间接触的角色。指定外的单元格，但不是深入的单元格，表示 EVL 特定标记，由已故 blastula cyt1。EVL 规范要求细胞间接触或接近密切的单元格，因为 cyt1 不外植体解离后表示。EVL 可能同源到非洲爪蟾皮图层，包括腹部幼虫表皮。虽然非洲爪蟾表皮细胞角蛋白基因表达的激活骨形态发生蛋白 (BMP) 信号、 斑马鱼 cyt1 不回应 BMPs。 斑马鱼早期原肠胚叶外植体指定表示神经标记 opl （zic1） 和 otx2 和此表达式将阻止 BMP4。斑马鱼外植体的解离防止 otx2 和 opl 表达，建议在斑马鱼中的神经规范要求细胞接触或关闭单元格接近。这一发现的是与非洲爪蟾、 外胚层分离导致了激活神经基因表达，或 autoneuralization 的情况。我们的数据表明不同机制中不同的脊椎动物直接同源宗族的发展。
• 斑马鱼脑脑室初步形成独立循环发生，需要 Nagie 开元和 Snakehead/atp1a1a.1 基因产品。 Development (Cambridge, England). May, 2005  |   Pubmed ID: 15788456 其中脊椎动物脑部发展其特征的三维结构的机制了解得很少。大脑脑室是高保守的腔很早在脑的形态发生过程的窗体，而且所需的正常大脑功能的系统。我们发起了斑马鱼脑心室发育的研究，并在这里显示神经管入小学前脑、 中脑和后脑脑室迅速扩张，超过 4 小时期间年年中动物的窗口。不需要初始脑室形成，只是为以后扩展流通。周围脑室神经管细胞分裂率均高于脑室之间和一贯，细胞分裂是正常心室发展的必要条件。两个做开发大脑脑室的斑马鱼突变是蛇头和 nagie 开元。我们展示这黑鱼是向小的心，已在 Na + K + ATPase 基因 atp1a1a.1 突变的等位基因。黑鱼神经管经历正常脑室形态发生 ；然而，脑室切勿夸大，可能由于受损的离子运输。相比之下，突变体 nagie 开元，这以前所示进行编码 MAGUK 家庭蛋白质，未能接受脑室形态发生。这与异常脑诱导，没有明确的中线与关联，并破坏细胞间隙连接蛋白的表达。这项研究定义所需的脑心室发育以及独立循环发生的三个步骤： (1) 形态发生神经管，要求挪威克朗功能 ；(2) 管腔通胀需要 atp1a1a.1 功能 ；和 (3) 局部的细胞增殖。我们建议各地脊椎动物，均受到保育脑心室发育机制。
• 所需的早期神经基因 Zic1 的表达骨形态发生蛋白抑制剂反应的启动子模块的标识。 Developmental Biology. Jan, 2006  |   Pubmed ID: 16307736 表达的转录因子 zic1 在 gastrulation 的一开始是神经命运决定在非洲爪蟾的最早的分子指标之一。骨形态发生蛋白 (BMP) 信号的抑制作用是激活的 zic1 表达的关键和最根本的脊椎动物和无脊椎动物中建立神经的标识。不理解是由哪个中断的 BMP 信号激活神经特异性基因表达的机制。在这里，我们的报告是必要的而且也是足以激活非洲爪蟾 zic1 转录的 BMP 信号中断后的 215 bp 基因组模块的标识。转基因的分析表明这骨形态发生蛋白抑制反应模块 (BIRM) 所需的整个胚胎中的表达。BIRM 内特定转录因子家庭的多个共识绑定站点所需的活动和这些地区的一些和保育之间 orthologous 脊椎动物 zic1 基因。这些数据表明 BMP 信号中断促进神经测定通过一个复杂的机制，涉及到控制 zic1 表达合作的多个规管因素。
• 爪蟾初级口腔的发展。 Developmental Biology. Jul, 2006  |   Pubmed ID: 16678148 肠道和外部的后口胚胎之间启用初期突破在极端前。在这外胚层和内胚层直接并列，不干预中胚层的情况下，这一地区是唯一的。此开幕已被 stomodeum、 buccopharyngeal 膜或口腔及其形成的各个阶段但是，为了澄清其功能，我们已把这称为"主嘴"。在脊椎动物，神经嵴增长各地主口形成的脸和"二次嘴"形式。主口然后变得咽部开幕。要建立主口形成一个分子的了解，我们已开始在非洲爪蟾开发过程中审查这一进程。在此过程中的早期步骤发生在 tailbud 和涉及基底膜外胚层和内胚层之间的溶出度。紧接着的是外胚层内陷创建 stomodeum。下一步涉及到外胚层，这可能会导致外胚层细化本地化的细胞死亡。随后，外胚层和内胚层显然 intercalate 生成一至两个单元格的图层。最后一步是穿孔，凡 （后孵化） 主口打开。命运映射定义了将形成初级口腔外胚层和内胚的地区。绝迹和这些移植和相邻区域指示，在 tailbud，口腔外胚层不是主口形成的具体要求。相比之下，基础内胚层和周围地区是至关重要的大概是来源的必要信号。这项研究表明主口形成的复杂性和为今后的这一重要结构的分子分析奠定了基础。
• 斑马鱼启动子区芯片标识积极转录胚胎基因。 Genome Biology. 2006  |   Pubmed ID: 16889661 我们设计了斑马鱼的基因组芯片，以确定在近侧启动子区区域超过 11,000 斑马鱼基因的 DNA 和蛋白质相互作用。我们使用这些芯片，以及针对三甲基化氨酸 4 组蛋白 H3 的抗体染色质沉淀证明此方法在斑马鱼中的可行性。这种方法将允许调查人员在开发过程中确定 DNA 相互作用的蛋白质的基因组绑定位置和加速调节胚胎的遗传网络的程序集。
• Zic1 基因是激活剂的 Wnt 信号。 The International Journal of Developmental Biology. 2006  |   Pubmed ID: 16892174 Zic1 基因在早期发生的非洲爪蟾 neurectoderm 格局中具有重要的作用。Zic1 不充当神经诱导剂，虽然它淡化与神经诱导因子脑袋要激活后神经基因，包括中脑/后脑边界标记锯齿-2 的表达。果蝇同系物的 zic1，因为奇数配对 (opa)，规定了翼式和锯齿基因的表达和 Wnt 蛋白 posteriorize 在非洲爪蟾的神经组织，因为我们问是否非洲爪蟾 Zic1 Wnt 途径采取了行动。我们使用 Wnt 通路抑制剂，表现出积极的 Wnt 通路是由 zic1 en-2 表达的激活所需。符合这一结果，Zic1 诱导表达的几种 wnt 基因，包括 wnt1、 wnt4 和 wnt8b。wnt1 基因表达激活表达的各种生物，包括非洲爪蟾，如下所示的锯齿。在一起，我们的数据表明，zic1 是几种 wnt 基因上游调节器和 opa 之间的监管关系，翼式和锯齿看在果蝇也是目前在脊椎动物中。
• 疾病连接： 一个新的同行评议对话框。 Developmental Dynamics : an Official Publication of the American Association of Anatomists. Oct, 2006  |   Pubmed ID: 16972277
• 调查员的配置文件。专访赵薇格拉榛，博士采访。 Zebrafish. 2006  |   Pubmed ID: 18377221 L.，博士榛树，是在麻省理工学院和马萨诸塞州剑桥市怀特黑德研究所的成员的生物学部的教授。博士，化学和动物学收到从南非约翰内斯堡威特沃特斯兰德大学学士学位。她完成了她从纽约的洛克菲勒大学分子生物学博士学位。她追求弗雷德哈钦森癌症中心在西雅图，华盛顿在胚胎学了博士后的研究。
• 相关/sfpq 是细胞生存和斑马鱼中的神经细胞发展所必需的。 Developmental Dynamics : an Official Publication of the American Association of Anatomists. May, 2007  |   Pubmed ID: 17393485 器官发生涉及开发特定的单元格类型和其组织到一个功能性的三维结构。我们正在利用斑马鱼评估脑器官发生的遗传基础。我们显示相关突变体对应于 sfpq （剪接因子，富含脯氨酸/谷氨酰胺） 基因，编码聚砜蛋白 (polypyrimidine 道-结合蛋白相关拼接因子）。体外研究表明聚砜 RNA 的拼接和转录是重要的是一个候选人大脑特定拼接因素，但是，这种基因在体内功能不清楚。sfpq 被表示整个发展和成人的斑马鱼，与强脑发育，特别是在区域丰富的神经元祖细胞中的表达。相关突变体，脑型后可见由 28 hr 施肥，当它变得明显中脑和后脑异常状。神经嵴、 心脏，和肌肉发育或功能也是异常的。sfpq 函数出现在两个不同的阶段，在开发过程中所需。第一，sfpq 基因功能的损失会导致整个胚胎发育的早期，这表明细胞生存需要功能聚砜蛋白增加的细胞死亡。第二，sfpq 函数是必需的分化，但不适用于测定，特定类的大脑神经元。这些数据表明，在脊椎动物，sfpq 神经元发展中发挥关键作用是正常大脑发展的必要条件。
• Dejellying 爪蟾胚胎。 CSH Protocols. 2007  |   Pubmed ID: 21357076 引言本议定书 》 提出一种方法为非洲爪蟾胚胎准备操纵。胚胎四周厚、 保护果冻膜系列。这些膜的去除是大多数微操作程序的第一步。这些膜必须完全删除，胚胎夹层动脉瘤。对于注射，膜可以完全或部分删除。
• 卵黄膜去除爪蟾胚胎。 CSH Protocols. 2007  |   Pubmed ID: 21357077 引言本议定书 》 提出了从非洲爪蟾胚胎，卵黄膜的去除方法是重要的胚胎解剖实验。清除卵黄膜是一种技术，变得更容易。最简单的胚胎，在学习这一技术的是那些与膜的胚胎，就是 neurula 后期空间大。
• 处理非洲爪蟾的成年人。 CSH Protocols. 2007  |   Pubmed ID: 21357078 引言本协议描述了处理成人非洲爪蟾动物的适当技术。
• 在爪蟾诱导排卵。 CSH Protocols. 2007  |   Pubmed ID: 21357079 引言本协议描述的诱导排卵的爪蟾以体外受精的方法。排卵是进女蛙背淋巴囊注射人绒毛膜促性腺激素 (hCG) 所致的。女性可以下许多成百上千的卵。然而，因为卵的实际数和施肥的效率是不可预知的排卵应该被引发一个以上的女性，即使只有几个鸡蛋都需时。
• 隔离爪蟾睾丸。 CSH Protocols. 2007  |   Pubmed ID: 21357080 引言本协议描述了隔离非洲爪蟾睾丸在体外受精中使用的一种方法。从一个男性非洲爪蟾睾丸包含足够的精子要施肥几千几个鸡蛋。
• 爪蟾卵集合。 CSH Protocols. 2007  |   Pubmed ID: 21357081 引言本协议描述了从女性排卵已被诱导的收集非洲爪蟾卵的程序。
• 爪蟾体外受精和自然交配的方法。 CSH Protocols. 2007  |   Pubmed ID: 21357082 引言本协议描述了体外受精及爪蟾自然交配方法。
• 胚胎夹层和微操作的工具。 CSH Protocols. 2007  |   Pubmed ID: 21357088 引言本文章描述建立和维护的夹层中使用的工具和胚胎的微操作。所有工具必须都保持清洁，并用 70%乙醇，继续不育冲洗。
• 住房和饲喂的爪蟾。 CSH Protocols. 2007  |   Pubmed ID: 21357089 INTRODUCTIONGood 畜牧业对维持健康的青蛙人口至关重要。这需要一些努力，但一般由高质量卵子和胚胎生产奖励。一只健康的青蛙是平和，与适度泥泞皮肤和一个漂亮的梨形状。跳跃的青蛙、 青蛙与皮肤干燥或过分泥泞、 臃肿的青蛙，看灰色和薄或微红色的青蛙不健康，应该不用于鸡蛋集合，这会导致动物的状况的进一步恶化以及由此产生的鸡蛋会一般不适合用于实验的目的。这篇文章描述了适当畜牧业技术在实验室中的爪蟾。
• 从爪蟾的动物章隔离。 CSH Protocols. 2007  |   Pubmed ID: 21357092 引言本议定书 》 提出一种方法分离非洲爪蟾动物帽细胞是围绕 blastula 或非常早期原肠-胚胎的动物 (有色) 极所在的单元格。这种组织是胚胎的注定要成为水泥腺/neurectoderm 背侧和腹一侧的表皮。动物帽的多能干细胞可诱导到窗体胚、 胚层或外胚层细胞类型，并因此可作为有用的衬底，以评估各种诱导因素的活动组成。此外可以删除和进行分析，以评估各种基因的活动帽的表达式构造被注射的胚胎。此外，共轭 (感应) 检测方法可以用于帽。
• 解离和更动的非洲爪蟾蟾动物帽。 CSH Protocols. 2007  |   Pubmed ID: 21357093 INTRODUCTIONPreparations 从非洲爪蟾动物帽的单个单元格可用于测定诱导分子的活动。这些游离的细胞可以更多统一集中的诱发因素比多层完好章暴露。单个细胞从帽还用于分析的细胞联系的作用。此协议说明编写从非洲爪蟾在这种检测方法中使用的单元格。动物帽需要二价金属离子对其完整性，因此暴露于中期缺乏 Ca(++) 和 Mg(++) 离子可分解。与这种待遇，包括帽的内层细胞游离 ~ 20 分钟内。单元格可以经此治疗后 reaggregated，应该很好生存。外层细胞更顽固到离解，需要更严厉的处理。
• 爪蟾中有外胚层 (动物 Cap) 层分色。 CSH Protocols. 2007  |   Pubmed ID: 21357094 引进的动物爪蟾、 blastula 动物章包括两种形态上不同的细胞层、 外单层称为上皮的层，由包含紧密粘连的色素细胞，和内层厚厚的几个单元格被称为感官的层，由松散粘附细胞组成。它是可能要隔离单元格图层并测试他们的发展潜力和感应的回应。此协议说明如何分离细胞层最容易，即由夹层完好无损的非洲爪蟾胚胎。
• 爪蟾动物帽/植物内胚层共轭。 CSH Protocols. 2007  |   Pubmed ID: 21357095 引进的动物爪蟾、 中胚层可诱导动物帽细胞与植物细胞 （推定内胚层) 联系。此组织并列在一起是第一次说明的中胚层诱导过程可以分开神经感应。此协议说明如何设置使用非洲爪蟾动物帽和植物性组织共轭。在理论上，一个单一的胚胎可以提供动物和植物的细胞 ；然而，在实践中，这是难以实现的。
• 爪蟾动物帽/背中胚层共轭。 CSH Protocols. 2007  |   Pubmed ID: 21357096 引进的动物非洲爪蟾背侧中胚层也被称为"组织者"组织或 Spemann 的组织者。它是注定要形成 prechordal 的板和脊索，以及一些 somitic 的组织。本议定书列出的背侧中胚层复合物，它可以是有用的制备方法是否测试基因或发起人是对背胚层信号作出反应，如果是这样，由哪个地区的中胚层他们被诱导。这里介绍的一个例子是动物帽/背侧的中胚层共轭。
• 凯勒外植体的爪蟾。 CSH Protocols. 2007  |   Pubmed ID: 21357097 引言基本凯勒外植体是一个矩形的背 mesendoderm 和从原肠早期非洲爪蟾胚胎外胚层。它是 ~ 60 ° 至 90 ° 宽，从瓶细胞延伸到动物南极。此协议说明如何解剖、 集会和凯勒外植体培养。凯勒外植体的目的是最初允许观察 gastrulation 运动，特别是收敛扩展名，请在文化。这是很难做时外植体卷曲起来，但在凯勒三明治，外植体培养平面，作为一张纸 （开脸外植体） 或频率，因为其内壁并列 (封闭夹心) 以及夹在两个工作表。外植体被细胞 coverslip 片段或停留在真空硅脂上直到所需的阶段，通常期间或之后 neurulation 玻璃桥下面。而不是 involuting 下方外胚层、 中胚层伸长与相邻外胚层平面中。外植体在发病之前外胚层重大垂直并列在一起的 gastrulation 和中胚层发生。
• 爪蟾 Einstecks。 CSH Protocols. 2007  |   Pubmed ID: 21357098 介绍"Einstecks"是指以评估引进组织的潜力，感应到的早期原肠，blastocoel 放置一张纸巾的过程。外国组织坚持周围组织，并成为纳入主机胚胎。此处介绍的这一简单移植程序已被用来评估哪些类型的轴向组织可以诱导的 mesendoderm 或外胚层，不同地区和如何强迫的表达的基因或治疗各种因素可以改变这种潜力。
• 爪蟾镜头外胚层的移植。 CSH Protocols. 2007  |   Pubmed ID: 21357099 引进的动物爪蟾、 移栽一张纸巾，从一个站点到另一个 （其他比成 blastocoel） 是有用的方法检查归纳生产某一器官所需的序列。例如，某一器官年轻普利可以从一个年轻的个人移植到较旧的胚胎，以确定是否较旧的胚胎仍有能力，促使形成器官的组织。虽然也可以使用外植体测定这种能力，复杂环境下的主机胚胎不能载外植体。此协议说明如何进入推定镜头的神经板阶段主机胚胎移植原肠阶段动物帽外胚层的一块。请注意技术可以适合使用的其他区域的胚胎。注意，在此过程中所造成的损害对胚胎作为可能造成。嘉莉的胚胎恢复迅速，而广泛损伤胚胎不这样做。
• 严格遵守爪蟾胰蛋白酶处理组织的夹层动脉瘤。 CSH Protocols. 2007  |   Pubmed ID: 21357100 引进的动物旧非洲爪蟾胚胎 (已故原肠及以后），组织开始坚持到另一个，不能拆开剥。做检测要求独立的组织，有必要单独这种组织的酶，其中可以随时通过温和胰蛋白酶处理。胚胎被视为单独，或小的数值，以避免过度胰蛋白酶的消化作用可能有毒影响。此协议说明分离一个神经板阶段胚胎神经组织的一种方法，虽然技术可适用于许多不同的组织类型。在定量基因表达检测试剂盒或规格或感应检测方法中，可以用酶解剖的组织。
• 从爪蟾卵母细胞和鸡蛋的皮层分离。 CSH Protocols. 2007  |   Pubmed ID: 21357101 引进的动物爪蟾、 皮质是在于卵子的细胞质膜的下方的凝胶状细胞质的层。相对深入细胞质施肥密切挂钩正常背轴规范后不久就于皮层的旋转。皮质可以从蛋分析其组成和活动，或要克隆关联的 RNAs 解剖。此协议说明隔离的植物性皮层的受精卵的过程。
• 显微切割： 外植体和移植化验中爪蟾。 CSH Protocols. 2007  |   Pubmed ID: 21357111 分析任何发展进程简介何时，重要的问题是那些不同类型细胞的形成有关。是什么让决定成为一个特定单元格类型的单元格？这一决定涉及细胞相互作用是什么？单元格到特定沿袭"承诺"，也叫"规范"或"确定"。分析的单元格之间的相互作用或归纳，所需的组织类型测定是鉴定基因控制过程中的关键一步。沿袭承诺和感应互动可以经由外植体，或测定从爪蟾胚胎移植。
• 原位杂交和免疫组化的篮子。 CSH Protocols. 2007  |   Pubmed ID: 21357142 INTRODUCTIONFor 大型原位杂交、 免疫组织化学实验，不断变化的小瓶中的解决方案变得单调乏味，并应使用购物篮。商业上可用的篮、 15 毫米 Netwell 篮 (康宁) 等放入 12 井组织培养板。虽然它们很昂贵，他们可以，与广泛的冲洗、 重用。然而，这些篮子不是很容易地适应大规模使用，和他们相对较浅井使交叉污染之间井一个真正的危险。此协议说明制作国产篮子与塑料的离心机管和尼龙网，更适应大规模实验的过程。篮子是狭隘和深，因此可以放在高密度机架中。若要更改解决方案，个别管的整个机架可以从移动解决方案浴到另一个。因为可以同时操纵多管，有巨大的储蓄，在工作中。它也是很难失去胚胎中篮 ；在小瓶中的胚胎有机会好被吸进吸气器解决方案更改期间，失去了。
• 合成和纯化地高辛 RNA 探针原位杂交。 CSH Protocols. 2007  |   Pubmed ID: 21357143 引进的动物原位杂交技术是用于确定何时何地胚胎的成绩单都表示的最通用方法。虽然详细的分析基因表达往往需要剖切的材料分析，但是整个装载方法总是第一种方法用于本地化基因的表达。整个装载原位杂交技术也已成为分析实验操纵的胚胎和外植体的宝贵工具。使用这种技术中获得的信息类似于从免疫组织化学方法获得和包括不仅表达的位置的相对水平基因表达的半定量估计在胚胎的不同部分。因为大多数基因都是第一次分析，基因组或 cDNA 克隆，而是直接从这些序列获得特定探测器。在本议定书中，标准的 RNA 合成使用噬菌体聚合酶进行纳入地高辛-取代的核苷酸，挖双绞线。体外转录在体内转录 mRNA 的相反的方向就是到 mRNA 互补的反义 RNA。挖 utp 缆线对 utp 缆线的比率已经过优化，提供高效合成和高效检测探针。异性三个商业上可用的噬菌体简列 (SP6、 T7 和 T3) 所有纳入取代的核苷酸与等效的效率，并因此有广泛的质粒载体选择准备模板。
• 斑马鱼脑后脑边界狭窄的形成需要依赖层粘连蛋白的基底狭窄。 Mechanisms of Development. Nov-Dec, 2008  |   Pubmed ID: 18682291 中脑后脑边界 (MHB) 是脊椎动物胚胎脑组织中的高保守的折叠。我们有称为此折的最深点的 MHB 收缩 （MHBC），并开始来定义，它发展的机制。斑马鱼，MHBC 被形成神经管闭合，伴随通胀的大脑脑室后不久。MHBC 是不寻常的因为它是由弯曲诱导的基底侧。在单个单元格的决议，我们显示斑马鱼 MHBC 形成包括两个步骤。首先是长度的缩短 MHB 细胞向周围的单元格约 75%。第二是基底收缩，加上心尖扩大，一小群 MHBC 作出贡献的单元格。充气的大脑脑室的缺席，基底狭窄仍然出现，说明 MHBC 的格式，不是作为被动的心室通胀后果。层粘连蛋白突变体，基底收缩不会发生，指示基底膜在这一进程中发挥积极作用。根尖扩张也未能出现在层粘连蛋白突变，暗示心尖扩张可能会依赖于基底狭窄。这项研究表明依赖层粘连蛋白的基底狭窄作为以前变种脑形态发生的分子机制。
• 表征和斑马鱼脑形态突变体的分类。 Anatomical Record (Hoboken, N.J. : 2007). Jan, 2009  |   Pubmed ID: 19051268 其中的脊椎动物的大脑达到其三维结构的机制很清楚复杂，需要许多基因的功能。使用斑马鱼作为一种模型，我们已开始定义所需的脑形态，包括大脑脑室形成，研究 16 以前认定有胚胎脑形态缺陷的突变基因。我们报告的几个 timepoints，在这些突变体与神经元的标记使用大脑脑室染料注射、 显像和免疫组化表型的鉴定。大部分的这些突变体显示早期型，影响初始大脑塑造，而另外一些显示后面的表型，影响大脑脑室扩大。在早期的表型组中，我们进一步定义四个表型类和所需的脑形态发生的相应功能。虽然我们不使用已知的基因型的这一分类，纯粹基于表型，许多突变体功能相关的基因缺陷聚集在单个类中。尤其是，类 1 突变体显示中线分离缺陷，对应于上皮交界处缺陷 ；第 2 类突变体显示减少的大脑脑室大小 ；3 类突变体显示脑后脑异常，对应于基底膜缺陷 ；和类 4 突变体显示心室腔通胀，没有对应于有缺陷的离子泵。以后大脑脑室扩张需要的细胞外基质、 心血管循环和转录/拼接依赖的事件。我们建议这些突变体定义进程可能会在整个脊椎动物大脑形态发生过程中使用。Anat Rec，2009年。(c) 2008年威利斯公司。
• Wnt 拮抗剂 Frzb-1 和新月本地规管基底膜解散发展中国家主要的嘴里。 Development (Cambridge, England). Apr, 2009  |   Pubmed ID: 19224982 主口来自外胚层和内胚层在前的胚胎，保守的中胚层的无区域的极端形式。在非洲爪蟾，主口形成很早一步是基底膜外胚层和内胚层之间的损失。在不带偏见的芯片屏幕中，我们定义基因编码 sFRPs Frzb-1 和新月作为瞬态和本地表示在主口素质。使用反义寡核苷酸和 ； 在此器官开始形成的时候主口地区特别要求脸移植的我们显示的 frzb-1 和新月的表达式。几个化验表明 Frzb-1 和新月调制主口形成抑制 Wnt 信号，很可能会被连环的斡旋。第一，时间上和空间上的限制表达的 Wnt 8 后观察到的 Frzb-1/新月功能的丧失后出现类似的表型 (无主口)。第二，表达的 Frzb 1 或丹麦克朗 1 的结果中扩大主口素质。第三，表达的丹麦克朗 1 可以还原主口到胚胎中的 Frzb-1/新月阻碍了表达。我们显示本地函数 Frzb-1/新月促进在主口普利基底膜解散。始终如一，Frzb-1 高表达减少基本基底膜基因纤维连接蛋白和层粘连蛋白、 RNA 水平而 Wnt 8 表达增加这些 RNAs 的水平。这些数据只是第一主口发展过程中，连接 wnt 和基底膜完整，并建议规管基底膜重塑的一般范式。
• 但在脊椎动物发育期间重叠表达的 Microrna 和它们的目标协调一致。 Genes & Development. Feb, 2009  |   Pubmed ID: 19240133 Microrna （Mirna） 都是直接的蛋白质编码基因的转录镇压的小非编码 Rna。在脊椎动物，每个高度保守的米尔通常规定了数以百计的目标分泌。然而，Mirna 的表达和，它们的目标之间的确切关系仍不清楚，部分由于蜂窝分辨率定量表达数据的极少。在这里我们报告米尔表示单元格的斑马鱼胚胎的基因表达水平的定量分析捕获整个米尔表达域，净化细胞使用荧光激活细胞分选 (FACS) 的决议。重点是和平号空间站 206 和 miR 133 中发展中国家的 somites 和和平号空间站-124 中发展中国家中枢神经系统监管。野生型胚胎和那些缺乏 Mirna 的比较显示回应 Mirna，尊敬的米尔介导 mRNA 不稳定从其他监管效果的预测的目标。对于所有三个 Mirna 审查，Mirna 的表达和，它们通常重叠的预测目标。米尔表示比中的单元格的胚胎，表明介导米尔压制可以行动反对其他监管过程的其余部分在较高的级别表示了几个目标。然而，对于大多数目标表达式是胚胎的低米尔表示比中的单元格，表明 Mirna 通常运行在音乐会中与其他监管机构的单元格的其余部分。
• 完全钢管： 功能和大脑脑室系统的起源背后的秘密。 BioEssays : News and Reviews in Molecular, Cellular and Developmental Biology. Apr, 2009  |   Pubmed ID: 19274662 脊椎动物大脑的一个独特特征是脑室系统，一系列的连接腔充满脑脊液 (CSF) 并包围诱导。虽然 CSF 是成人的大脑功能和胚胎大脑发育的关键，既没有发展，也没有大脑脑室系统的功能是完全的理解。在这个检讨中，我们讨论为什么脊椎动物大脑有脑室，和他们从哪里起源之谜。大脑脑室系统开发从神经管，腔作为诱导经历形态发生。介绍基础这个个体发育的分子机制。我们讨论可能的成人和胚胎大脑脑室，以及大脑的主要缺陷与脑脊液和脑心室异常相关联的功能。我们得出的结论脊椎动物有其神经管形成基本脑脑室系统利用了。
• 了解 DISC1 在精神疾病及正常发育过程的作用。 The Journal of Neuroscience : the Official Journal of the Society for Neuroscience. Oct, 2009  |   Pubmed ID: 19828788 精神分裂症的生物学是复杂好的支持，作为这种疾病的多种假设 (多巴胺、 谷氨酸、 神经发育）。居中的风险因素的途径"打乱了精神分裂症患者 1"(DISC1) 也许能够解释和团结一致，这些完全不同的假设，将这次预览的主题。近十年中大的苏格兰家族，就是与主要精神疾病相关联的易位断点及其原鉴定中心后，我们开始获得可信深入了解其功能和在疾病病因中的作用。此预览会突出了一些令人兴奋的当前 DISC1 研究领域，在正常脑发育过程中以及在疾病状态，揭露的 DISC1 的角色。一起这些不同的线程将提供及时和令人兴奋的概述 DISC1 字段和其在促进我们对精神疾病的理解和在开发新的治疗方法的潜力。
• 肌球蛋白磷酸酶调节器 Mypt1 介导的上皮松弛是脑心室腔扩张和后脑形态所必需的。 Development (Cambridge, England). Mar, 2010  |   Pubmed ID: 20147380 我们证明在斑马鱼后脑、 细胞形态、 rhombomere 的形态发生和意外的是，大脑心室腔扩张依赖于收缩状态的诱导。后脑神经管打开特定的顺序，沿边界 rhombomere，在中线的初步分离与 rhombomeres 和最终聚结的开口到后脑心室腔内随后开口。由于受损拉伸的周围的诱导小心室肌球蛋白磷酸酶调节器 mypt1 结果中的突变。虽然最初的后脑开幕仍然正常，mypt1 突变体 rhombomeres 未经过正常形态的研究进展。三维重建演示细胞形状内 rhombomeres 和 rhombomere 在边界是异常 mypt1 突变体。野生型细胞形状需要周围的单元格也是野生型，而突变细胞形状自主调节。野生型胚胎肌球蛋白功能在后脑的形态发生过程监管支持要求，显示水平磷酸化肌球蛋白轻链监管 (pMRLC) 的动态。相比之下，突变体显示不断高 pMRLC 级别，与 pMRLC 和二根尖侧的上皮细胞，肌球蛋白和肌球蛋白二浓度与肌动蛋白浓度到 rhombomere 的边界上。脑心室腔扩张，rhombomere 的形态学研究及其细胞形状救起的肌球蛋白 II 功能，指示每个缺陷造成肾亏肌球蛋白的抑制作用。我们建议上皮细胞必须 ； 放宽，通过肌球蛋白磷酸酶，以允许正常后脑的形态发生和脑心室腔扩张活动。上皮松弛可能促使管通胀在许多机构中的广泛的战略。
• 非洲爪蟾胚胎微量注射。 Cold Spring Harbor Protocols. Dec, 2010  |   Pubmed ID: 21123415 本文介绍了在非洲爪蟾卵母细胞接种时应考虑的因素。先期规划是胚胎注射特别重要，因为时间有限，仅为青蛙产卵和卵后很短的时间，其间胚胎都适合注射。
• 非洲爪蟾卵母细胞的分离。 Cold Spring Harbor Protocols. Dec, 2010  |   Pubmed ID: 21123421 非洲爪蟾卵母细胞来自性成熟女性通过外科手术移除部件的卵巢。操作不是致命错误，并对麻醉的青蛙可以在其生存期中多次上执行。但是，操作之间建议 2 wk 恢复时期。应保存所有执行的操作，包括详细的卵母细胞质量，认真记录。一只青蛙，生成一个好批的卵母细胞 ；例如，那些有效地翻译注入的信使 Rna (mRNAs)、 应记录并再次使用，因为卵母细胞质量是一般的青蛙依赖。
• Defolliculation 的非洲爪蟾卵母细胞。 Cold Spring Harbor Protocols. Dec, 2010  |   Pubmed ID: 21123422 它可以 microinject 非洲爪蟾卵母细胞仍包含在其卵巢的卵泡，但大多数研究人员找到更方便，与 defolliculated 卵母细胞。Defolliculation 可以进行酶，胶原酶，以治疗或可以手动执行。酶处理建议准备大量的卵母细胞 (超过 1000年） ；但是，这种治疗导致并发症，因为这往往损害的卵母细胞质量。手动的过程，需要一些练习，建议要求只有几个几百个卵的实验。本议定书详细介绍 defolliculation 非洲爪蟾卵母细胞的酶和手动程序。
• 非洲爪蟾卵母细胞的显微受精。 Cold Spring Harbor Protocols. Dec, 2010  |   Pubmed ID: 21123423 可以与信使 RNA （mRNA） 注入非洲爪蟾卵母细胞或 DNA 构造到细胞质或核心，分别。细胞质可以承受的达 50 介绍 nL 注射的材料和原子核能容忍达 20 nL。此协议描述了 defolliculated 和 folliculated 非洲爪蟾卵母细胞的注射。卵母细胞保持相对较长的时间，状况良好，并注射可以继续进行，如有必要，在一天内。
• 非洲爪蟾卵母细胞和胚胎的注射的注射量，进行校正。 Cold Spring Harbor Protocols. Dec, 2010  |   Pubmed ID: 21123424 非洲爪蟾卵母细胞或胚胎与信使 RNA （mRNA） 或 DNA 显微注射法是研究发展强大的技术。可以执行注射之前，必须仔细校准注射量。本议定书的高压注射器描述的校准过程。
• 微量注射 RNA 和从非洲爪蟾卵母细胞分泌蛋白的制备。 Cold Spring Harbor Protocols. Dec, 2010  |   Pubmed ID: 21123425 非洲爪蟾卵母细胞或胚胎与信使 RNA （mRNA） 的注射是强大的技术，研究发展，包括在开发过程的蛋白表达。此协议描述了一种分泌蛋白 (35) S 标记到非洲爪蟾卵母细胞后 mRNA 注射的制备方法。
• 模型或者工具？翻译研究的新定义。 Disease Models & Mechanisms. Mar, 2011  |   Pubmed ID: 21357758 模式一词通常描述使用，以便更好地理解人类疾病的非人类生物系统。根据最严格的定义，动物模型会显示完全相同的表型相关的人类疾病 ； 所示然而，这种精确的对应关系通常不是存在的。该篇社论，我建议替代、 更广泛的词 '工具' 来形容，不会不很明显 （或正） 总结人类的障碍，但是，但是提供了有益的见解的病因或治疗的障碍的生物系统。将工具一词应用到与疾病相关的研究中使用的生物系统将有助于确定这些系统，能够最有效地解决机制基础人类疾病。相反，从 '工具' 分化 '模式' 将有助于定义更清楚地在临床前期分析中使用的生物系统的局限性。
• 保持两个动物的系统在一个实验室-加一只青蛙鱼案例研究。 Methods in Molecular Biology (Clifton, N.J.). 2011  |   Pubmed ID: 21805281 两个几十年来，我的实验室一直在研究使用两个脊椎动物、 非洲爪蛙和斑马鱼，表达序列标签的发展。这一直是生产性和挑战性。选择初始的理由是要比较手段寻找共同点，可携带所有脊椎动物通过在两个物种中，相同的过程。随着时间的进展，但是，已成为每个物种利用其特定的特性，多进行比较研究。同时维护两个物种有挑战性，因为有两个与确保劳顾会委员知道这两个系统还不够有效沟通研究分工。其他重大问题关注不同研究经费、 搞清楚如何捐款对鱼类和青蛙的社区，并被接纳为两个社区的成员。我讨论是否这双重效忠了一个不错的主意。
• Disc1 调节 β 介导连环素和非规范化 Wnt 信号在脊椎动物胚胎发生过程。 FASEB Journal : Official Publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology. Dec, 2011  |   Pubmed ID: 21859895 Disc1 是从事神经和大脑的发育过程的多个信号传导通路的精神分裂症风险基因。我们使用斑马鱼作为一种工具，在大脑和身体发展的最早阶段分析功能的斑马鱼 Disc1 (zDisc1)。我们作为一个透彻分析了人类的障碍、 机制虽然系统不 phenocopy 混乱的生物系统定义"工具"。ZDisc1 肽将绑定到 GSK3β，和 zDisc1 指示早期大脑发育和神经发生，通过促进 β-连环素介导 Wnt 信号和抑制 GSK3β 活动。此外，zDisc1 功能损失的胚胎显示收敛和扩展的表型，背外侧细胞过程 gastrulation，通过改变基因表达异常运动所表明的那样，其后通过异常、 u 型肌肉线段和一截短的尾巴的形成。这些表型引起变化的非规范化的 Wnt 途径，通过 Daam 和 Rho 信号。就可以救出收敛和扩展表型的占主导地位的消极 GSK3β 构造，暗示该 zDisc1 抑制 GSK3β 活动期间可视点 Wnt 信号。这是首次展示 Disc1 调节可视点 Wnt 通路，并建议一个以前不假思索的机制，其中 Disc1 可能有助于神经精神性疾病的病因。
• 多态性 DISC1 常见干扰 Wnt/GSK3β 信号和大脑发展。 Neuron. Nov, 2011  |   Pubmed ID: 22099458 在精神分裂症 1 中断 (DISC1) 是候选基因的精神失常，在大脑发育过程中具有许多角色。常见 DISC1 基因多态性 （变量） 都与神经精神性表型包括改变的认知、 脑结构与功能; 关联然而，它是未知如何发生这种情况。在这里，我们演示如何使用鼠标、 斑马鱼和人体模型系统 DISC1 变种是 Wnt/GSK3β 信号功能的丧失和破坏大脑发育。DISC1 变种 A83V，R264Q，和 L607F，但不是 S704C，请不要激活 Wnt 信号转导与野生型 DISC1 相比在导致减少神经前体细胞增殖。斑马鱼，R264Q 和 L607F 可以不救 DISC1 介导组合式的异常脑发育。此外，人类 lymphoblast 细胞株步之遥表示显示 R264Q 受损 Wnt 信号。有趣的是，S704C 抑制中发展中国家大脑皮层神经元的迁移。我们的数据表明 DISC1 变种损害 Wnt 信号转导和大脑发展和澄清在神经精神性表型中所发挥的作用的可能机制。
• LincRNAs 尽管快速序演化的脊椎动物胚胎发育中的守恒的功能。 Cell. Dec, 2011  |   Pubmed ID: 22196729 在哺乳动物中现已成千上万的漫长非编码 Rna （lincRNAs）。为了更好地理解的演变和这些神秘的 Rna 的功能，我们用染色标记，保利 (A)-站点映射和 RNA Seq 数据来标识超过 550 独特 lincRNAs 在斑马鱼中的。虽然这些哺乳动物 lincRNAs 共享的许多特征，只有 29 了假定的哺乳动物 orthologs，通常只限于高养护的单个短区域探测序列相似之处。其他 lincRNAs 了保守基因组的位置，没有探测序列养护。针对保守的区域的两个斑马鱼 lincRNAs 的反义试剂造成发育缺陷。针对接头地点的试剂造成相同的缺陷和通过添加成熟的 lincRNA 或其人获救或鼠标 ortholog。我们的研究鉴定和分析模型生物体中 lincRNAs 提供了路线图，并表明 lincRNAs 在胚胎发育期间尽管有限的序列养护守恒的功能发挥重要的生物学作用。
• 从在非洲爪蟾的红血细胞分离 DNA。 Cold Spring Harbor Protocols. Jan, 2012  |   Pubmed ID: 22194257 爪蟾两栖类动物是特别有价值的早期脊椎动物发展研究的重要模型生物。基因组 DNA 构成机体的全部遗传信息，它用于南部印迹、 确定基因结构和用于检测存在感兴趣的基因。可以从非洲爪蟾红色血液细胞，因为它们包含原子核是两个不同哺乳动物相当于提取基因组 DNA。本文介绍了一种基因组 dna 的青蛙红血细胞分离的协议。
• 斑马鱼同源基因在 16p11.2，与大脑疾病相关的基因组区域内的脑发育期间处于活动状态，包括两个删除剂量传感器基因。 Disease Models & Mechanisms. Jul, 2012  |   Pubmed ID: 22566537 删除或重复的人类 16p11.2 间隔的一个副本是受损的脑功能，包括自闭症谱系障碍 （自闭症学童)、 智力残疾障碍 (IDD) 及其他表型，表明这一地区副本数变 (CNV) 基因用量的重要性与紧密关联。此 CNV 的核心包括 25 基因 ；然而，有助于这些表型的基因的数目不详。此外，基因的功能级别更改与删除或复制 （称为剂量传感器'），可以为 CNV 关联病症，尚未确定在这一地区。使用斑马鱼作为一种工具，确定一套 16p11.2 同系物的是，主要在号 3 和 12 号染色体上。11 表型检测方法，跨越式的发展，第一次 5 天的使用表明，这一组基因非常活跃，这样从测试 22 同系物 21 显示功能丢失的表型。在这一地区的大多数基因所需神经系统发育的影响大脑形态、 眼睛发育、 轴突的密度或组织和运动反应。一般情况下，人类基因得以取代鱼同系物，表明 orthology 和暗示守恒的分子途径。在屏幕上的 16p11.2 基因，其职能是敏感到 hemizygosity、 醛缩酶 (aldoaa) 和驱动蛋白家族成员 22 (kif22) 基因被确定为 RNA 水平降低了 ~ 50%，这表明这些基因删除剂量传感器时给予明确的表型。这项研究导致了两个主要的调查结果。第一个是 16p11.2 区域包括一整套高活性的基因，这可能带来大的遗传目标和可能解释为什么多个大脑功能，以及其他表型是关联此时间间隔。第二个主要结论是有删除剂量 （至少） 有两个基因之间的 16p11.2 集传感器属性和这些可以链接这 CNV 到建筑署和国际直拨电话等脑疾病。
• 多个角色的钠、 钾腺亚基，Atp1a1 和 Fxyd1，脑心室发育过程。 Developmental Biology. Aug, 2012  |   Pubmed ID: 22683378 脊椎动物大脑脑室的形成需要的脑脊液 (CSF) 生产和脑室中的保留。钠、 钾腺是所必需的大脑心室发育，和我们在这里展示这种复杂的蛋白影响三个相关联的进程。第一次需要 alpha 亚 (Atp1a1) 和调节亚基，Fxyd1，和导致的粘性的诱导，形成连续的心尖路口。第二个进程导致调制的神经上皮通透性，并要求 Atp1a1，其中增加通透性部分缺失的功能并减少它与过度表达。相比之下，fxyd1 表达并不改变神经上皮通透性，这表明其活动仅限于诱导形成。RhoA 调节诱导形成和渗透，下游的钠、 钾腺。第三个过程中，可能是脑脊液生产是 RhoA 独立，需要 Atp1a1，但不是 Fxyd1。符合角色的钠、 钾腺泵功能，抑制剂哇防止诱导形成胞内 Na(+) Atp1a1 和 Fxyd1 的功能损失后增加的同时。这些数据为 Fxyd1 在大脑的发育，包括第一次报告的作用，并说明钠、 钾腺调节脑心室发育正常功能的必要条件的三个方面： 形成凝聚力诱导、 神经上皮通透性，限制和脑脊液的生产。
• 广泛替代 Polyadenylation 斑马鱼发育过程。 Genome Research. Oct, 2012  |   Pubmed ID: 22722342 转录信使 Rna (mRNAs) 的命运很大程度上取决于其 3' 非翻译区域 （3' 异常），定义的劈裂和 pre mRNAs 的 polyadenylation (注册会计师)。我们使用聚 (A)-通过测序 (3 P-seq) poly(A) 站点映射八个发育阶段和组织在斑马鱼中的进行分析的位置。超过 6000 万 3 P seq 读取分析大幅增加和改进现有的 3' UTR 批注，导致的异常自信地确定） 3' > 注明蛋白质编码基因在斑马鱼中的 79%。从大多数斑马鱼基因 mRNAs 接受替代性的注册会计师，与那些从一千多个基因在不同阶段使用不同优势 3' 异常。这些措施包括为其替代注册会计师加强了其镇压在卵巢中的 poly(A) 聚合酶基因中的一个。3' 异常往往是在卵巢中最短和最长在大脑中。异构体的最短 3' 异常一些高度表示在卵巢尚未缺席母系贡献 RNAs 的胚胎，也许因为其 3' 异常是太短，无法容纳所需的产妇的 mRNA 稳定性的尿苷富母题。2 H post-fertilization，在成千上万的独特的 poly(A) 站点出现地点缺乏典型的 polyadenylation 信号，这表明普遍细胞质 polyadenylation mRNA 降解中间的一波。我们深入了解的身份、 形成和演化的斑马鱼 3' 异常为学习期间脊椎动物发育的基因调控提供的资源。
• 斑马鱼的基因表达的高效介导 ShRNA 抑制作用。 Zebrafish. Sep, 2012  |   Pubmed ID: 22788660 抽象尽管广泛汇辑 》 (LOF) 功能的丧失工具可供使用的斑马鱼，仍然需要简单快速的方法，可以抑制基因的表达在后来的阶段。Rnai 技术将可满足这一作用，和上一次报告 （董等人，2009年） 提供了令人鼓舞的数据。这项研究的目标是进一步处理的表示 shRNAs 能力抑制基因的表达。这包括量化 RNA 组合式、 测试的 shRNA、 特异性和确定是否能够取得组织特异性 LOF。使用 F0 转基因方法，这份报告表明两个基因、 wnt5b 和 zDisc1，与所述突变体和 morphant 型，每个 shRNAs 有效地减少内源性 RNA 水平。诱发 shRNA 的表型突变体及 morphants，类似和抵消的同源 RNA，进一步表明特异性表达。组织特异性表达 zDisc1 shRNAs 在 F0 转基因的演示可以随时获得条件 LOF。这些结果表明 shrna 真核表达提出了可行的办法迅速的斑马鱼基因表达的抑制作用。
• Education: Online On-ramps Nature. Jul, 2013  |   Pubmed ID: 23868246
• Poly(A)-tail Profiling Reveals an Embryonic Switch in Translational Control Nature. Jan, 2014  |   Pubmed ID: 24476825 Poly(A) tails enhance the stability and translation of most eukaryotic messenger RNAs, but difficulties in globally measuring poly(A)-tail lengths have impeded greater understanding of poly(A)-tail function. Here we describe poly(A)-tail length profiling by sequencing (PAL-seq) and apply it to measure tail lengths of millions of individual RNAs isolated from yeasts, cell lines, Arabidopsis thaliana leaves, mouse liver, and zebrafish and frog embryos. Poly(A)-tail lengths were conserved between orthologous mRNAs, with mRNAs encoding ribosomal proteins and other 'housekeeping' proteins tending to have shorter tails. As expected, tail lengths were coupled to translational efficiencies in early zebrafish and frog embryos. However, this strong coupling diminished at gastrulation and was absent in non-embryonic samples, indicating a rapid developmental switch in the nature of translational control. This switch complements an earlier switch to zygotic transcriptional control and explains why the predominant effect of microRNA-mediated deadenylation concurrently shifts from translational repression to mRNA destabilization.