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Las Sinapsis Son Reguladas Por La Tirosincinasa Citoplásmico Fer En Una Vía Mediada Por P120catenin, Fer, SHP-2 Y Beta-catenina
The Journal of Cell Biology.
Dec, 2008 |
Pubmed ID: 19047464 Localización de componentes presinápticos a sitios sinápticos es fundamental para la formación de sinapsis hippocampal. Adherencia-regulado señalización celular es importante para desarrollo sináptica y la función, pero poco se sabe sobre la diferenciación del compartimiento presináptico. En este estudio, describimos un camino que promueve desarrollo presináptica p120catenin (p120ctn), la tirosincinasa citoplásmico Fer, la proteína fosfatasa SHP-2 y beta-catenina. Agotamiento de Fer presináptico evita la localización de los componentes de la zona activa y vesículas sinápticas e inhibe la formación de sinapsis excitatorias y transmisión sináptica. Agotamiento de p120ctn o SHP-2 semejantemente interrumpe la localización de la vesícula sináptica con SHP-2 activo, restaurando la formación de sinapsis en la ausencia de Fer. Agotamiento de fer o SHP-2 produce la fosforilación de la tirosina elevados de beta-catenina. sobreexpresión de beta-catenina restaura la localización de la vesícula sináptica normal en ausencia de Fer o SHP-2. Nuestros resultados indican que una vía de señalización presináptica a través de p120ctn, Fer, SHP-2, y beta-catenina promueve desarrollo de sinapsis excitatorias y función.
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Regulación Del Crecimiento Dendrítico De La Espina Dorsal a Través Del Reclutamiento De Dependientes De Actividad Del Intercambiador Na⁺/H⁺ Cerebro Enriquecido NHE5
Molecular Biology of the Cell.
Jul, 2011 |
Pubmed ID: 21551074 Sutiles cambios en el pH celular y extracelular dentro de la gama fisiológica tienen impactos profundos en las actividades sinápticas. Sin embargo, no se han aclarado los mecanismos moleculares subyacentes de la regulación del pH local en sinapsis y su influencia en las estructuras sinápticas. Espinas dendríticas experimentan cambios estructurales dinámicos en respuesta a la activación neuronal, que contribuye a la inducción y el mantenimiento a largo plazo de la plasticidad sináptica. Aunque estudios previos han señalado la importancia del cambio de citoesqueleto, vesicular tráfico, señalización celular y adherencia en este proceso, mucho menos se sabe sobre la participación de los transportadores de iones. En este estudio demostramos que la activación del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) causa la contratación del intercambiador Na(+)/H(+) cerebro enriquecido NHE5 de endosomas a la membrana plasmática. Concomitante, la proyección de imagen en tiempo real de NHE5 de etiquetado como proteína fluorescente verde reveló que la activación del receptor NMDA activa redistribución de NHE5 a la cabeza de la columna vertebral. Además, demostramos que activación neuronal causa alcalinización de espinas dendríticas siguiendo la acidificación inicial, y supresión de NHE5 retarda significativamente la actividad inducida por la alcalinización. Perturbación de la función NHE5 induce crecimiento espontáneo de la espina dorsal, que se invierte por la inhibición de los receptores NMDA. En contraste, la sobreexpresión de NHE5 inhibe el crecimiento de la columna vertebral en respuesta a la actividad neuronal. Proponemos que NHE5 restringe el crecimiento de la espina dendrítica dependientes de actividad mediante un mecanismo de retroalimentación negativa de novela, basada en el pH.
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Β-Pix Modula Reclutamiento Actinia-mediada De Vesículas Sinápticas a Sinapsis
The Journal of Neuroscience : the Official Journal of the Society for Neuroscience.
Nov, 2011 |
Pubmed ID: 22114281 Compartimientos presinápticos se forman a través de la contratación de Confecciones cúmulos de proteínas a los puntos de contacto de la célula, sin embargo, aún no está claro el mecanismo molecular subyacente a este proceso. Demostramos que los racimos de la actina polimerizada pueden reclutar y mantener vesículas sinápticas a sitios discretos a lo largo del axón, y que cadherin/β-catenina/Garabato/β-pix complejos desempeñan un papel importante en este evento. El trabajo previo ha demostrado que la β-catenina y garabatear son importantes para el agrupamiento de vesículas en las sinapsis. Demostramos que β-pix, un factor de cambio Rac/Cdc42 guanina nucleótido (GEF), forma un complejo con cadherin, β-catenina y garabatear en las sinapsis y mejora la polimerización de la actina localizadas en las neuronas de hipocampo de rata. En las células que expresan siRNA β-pix o dominante-negativo β-pix que carece de su actividad del FMAM, polimerización de la actina en las sinapsis se reduce dramáticamente, y localización de la vesícula sináptica se interrumpe. Este fenotipo de β-pix puede ser rescatado por la sobreexpresión de cortactina, sugiriendo que polimerización de la actina mediada por β-pix en las sinapsis regula la localización de la vesícula.
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