5.24: 作用于自主神经节的药物： 阻断剂

神经节阻断剂通过阻断自主神经节中的肌肉型乙酰胆碱受体来抑制自主活动，从而抑制冲动传导。这些阻滞剂在交感神经和副交感神经节之间缺乏选择性，对神经肌肉接头拮抗剂效果不明显。它们可以分为两组：

1. 原型尼古丁类：这些药物通过乙酰胆碱样作用刺激神经节导致一致的去极化和随后的神经节阻滞。
2. 竞争性拮抗剂：诸如三甲磺胺和甲氨蝶呤等药物与乙酰胆碱竞争结合到肌肉型乙酰胆碱受体上，从而防止冲动传导。这类药物包括非去极化的竞争性拮抗剂，可能引发不可预测的反应。

神经节阻断剂的吸收不稳定且不完全，它们的电离妨碍细胞膜的渗透。甲胺蝶呤可以穿过血脑屏障。这些药物主要通过肾脏未改变排出。由于影响了交感神经和副交感神经部分的功能，神经节阻断剂产生多种多样的效应。交感神经阻断导致血压显著下降，原因是动脉血管扩张和心血管反射的阻断。姿势性低血压是一种预期的结果，由于动脉压力突然下降导致晕厥。神经节阻断剂还引起运动后低血压，抑制交感活动，减少扩张动脉血管的血管收缩。尽管脑血流减少的程度很小，但骨骼肌血流保持不变，肾脏和内脏血流下降。

由于副作用和更安全的替代品的出现，神经节阻断剂的临床相关性已经下降。目前没有商业上市的药物，但它们仍可能偶尔用于管理高血压急症。在药理学上，这些阻断剂作为有价值的实验工具。不良反应包括延长的神经肌肉阻滞、便秘、低血压、口干、尿潴留、晕厥和睫状肌麻痹。

神经节阻滞剂阻碍交感神经和副交感神经系统自主神经节的冲动传递。

它们可以通过各种机制发挥作用。例如，它们可以诱导突触后神经元的持续去极化或阻断神经递质乙酰胆碱的释放以防止神经传递。

一些药物通过与烟碱受体结合而充当竞争性阻滞剂，阻止乙酰胆碱与受体相互作用。或者，它们可以作为非竞争性阻滞剂发挥作用，阻碍神经传递所必需的离子通道。

大多数被电离的阻滞剂在膜上的渗透性有限。

这些阻滞剂在临床上用于管理高血压急症，帮助戒烟，并用作实验药理学的工具。

交感神经节的阻断导致动脉血管舒张，从而降低血压并可能引起体位性低血压。

低血压后，神经节阻滞剂可诱发心动过速并减少心输出量。

相反，阻滞副交感神经节可引起腹部不适、恶心、口干、晕厥、尿潴留和睫状肌麻痹。