20.8:

20.8: Mecanismos de cáncer inducido por retrovirus

Mechanisms of Retrovirus-induced Cancers

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Molecular Biology

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Mechanisms of Retrovirus-induced Cancers

20.7: Cancer-Critical Genes I: Proto-oncogenes

20.9: The Ras Gene

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01:51 min

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April 07, 2021

Overview

Retroviruses are RNA viruses that have been shown to cause cancers in diverse species, including chickens, mice, cats, and monkeys. The RNA genomes of these viruses are first reverse-transcribed into single and then double-stranded DNA (dsDNA) copies. This dsDNA called proviral DNA then integrates into the host genome. Subsequently, the host cell transcribes the proviral DNA in concert with the chromosomal DNA. This leads to the production of viral RNA and proteins that assemble at the host cell surface, forming new viral particles. When the viral genes or products interfere with host genes that regulate cell growth and progression, it leads to cancer progression.

Acute vs. non-acute retroviruses

Some retroviruses called acute viruses can cause cancer after short latent periods. For example, the Rous sarcoma virus can induce sarcomas in the host within three weeks of infection. In contrast, some non-acute retroviruses only cause cancer after long latent periods. Such non-acute viruses induce cancer in only some of the infected hosts. For example, Rous-associated virus-60 induces lymphomas in only 50% of the infected hosts after five to nine months of infection.

However, additional events and host factors such as immunosuppression, somatic mutations, genetic predisposition, and exposure to carcinogens play an important role in cancer progression upon viral infections.

Transcript

Los retrovirus son un grupo de virus de ARN monocatenario con la capacidad de integrar su genoma en el ADN de la célula huésped.

Tras la infección en una célula huésped adecuada, el núcleo retroviral entra en el citoplasma del huésped. El núcleo contiene el material genético viral y las enzimas virales como la transcriptasa inversa y la integrasa.

Una vez dentro del citoplasma del huésped, el núcleo se desmonta para liberar su contenido. Luego, la enzima viral con transcriptasa inversa transcribe el ARN viral en ADN complementario monocatenario o ADNc.

El ADNc se replica para generar ADN bicatenario que entra en el núcleo del huésped junto con la enzima integrasa viral. La enzima integrasa cataliza la incorporación del ADN viral de doble cadena, llamado provirus, en el ADN del huésped.

La integración del provirus en el genoma del huésped puede activar o transformar una célula normal en una célula cancerosa a través de varios mecanismos diferentes. Estos retrovirus se denominan virus cancerígenos u oncogénicos.

Por ejemplo, las secuencias promotoras y potenciadoras presentes en el provirus pueden activar los genes del huésped vecino y desencadenar un crecimiento celular anormal.

La expresión de algunas proteínas virales dentro de la célula huésped también puede activar indirectamente los genes del huésped y dar lugar a su expresión aberrante.

A veces, el provirus integrado puede contener oncogenes además de los genes retrovirales normales, que al expresarse en la célula huésped impulsan la formación de tumores.

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Cánceres inducidos por retrovirus integración de ADN proviral transcripción del genoma del huésped producción de proteínas y ARN viral interrupción del crecimiento y la progresión celular retrovirus agudos vs. no agudos períodos latentes virus del sarcoma de Rous virus asociado a Rous-60 linfomas inmunosupresión mutaciones somáticas predisposición genética carcinógenos