Name: Un modelo murino inducido por doxorrubicina de miocardiopatía dilatada in vivo (Video) | JoVE Journal
Uploaded: 2020-05-16T14:00:00.000+00:00
Duration: 5 min 14 s
Description: Aprende a establecer un modelo de miocardiopatía dilatada inducida por doxorrubicina en ratones mediante inyección intraperitoneal prolongada. Este método permite estudiar la cardiotoxicidad y evaluar intervenciones terapéuticas.

ai_agent_IP

ai_agent

maintenance

instantTrialDurationMinutes

isBiopharma

enableNewMyJoveSectionDesign

educationFeatures

seoMetaApi

ai_copilot_institution_blacklist

ai_chat_institution_blacklist

freeAccessWindow

ssoRoleCapture

scheduledMaintenanceBanner

joveLabsFeatures

disable_autoplay_for_bots

extended_trial_duration

5 minutes

playerTrialDesktop

Este trabajo fue apoyado por Key Project Medical Science and Technology Development Foundation, Nanjing Department of Health (No.YKK16098).

Los experimentos con animales fueron aprobados por el Comité Institucional de Cuidado y Uso de Animales (IACUC) del Hospital Nanjing Drum Tower.
1. Preparación de los reactivos y animales
<ol><li>Disolver el clorhidrato de doxorrubicina (Pfizer, EE.UU.) en agua esterilizada. Vórtice para obtener una solución Dox de 1 mg/ml y mantener a 4 °C.</li>
	<li>Use ratones C57BL/6 (8–10 semanas de edad; 25–30 g de peso). Para este estudio, los ratones fueron comprados en el Centro de Investigación de Animales Modelo de la Universidad de Nanjing y mantenidos en la sala de animales del Hospital nanjing Drum Tower.</li>
	<li>Las jaulas de ratones libres de patógenos se mantuvieron bajo un ciclo de luz/oscuridad de 12 h a una temperatura constante de 23 °C. Todos los animales fueron alimentados con una dieta normal de chow y recibieron comida y agua ad libitum.</li>
</ol>2. Establecimiento del modelo animal DCM
<ol><li>Aleatorizar ratones en un grupo normal (n = 5) y Dox (n = 5).</li>
	<li>Administrar la solución dox por vía intraperitoneal a una dosis de 5 mg/kg utilizando una jeringa esterilizada de 1 ml 1 veces a la semana para el grupo Dox. Trate a los ratones de control de la misma manera con la misma cantidad de solución salina.</li>
	<li>Mida el peso corporal de los dos grupos semanalmente. En consecuencia, ajuste la dosis de inyección en función del peso corporal semanalmente durante un total de 4 semanas, con una dosis acumulada de 20 mg / kg (Figura 1). NOTA: Se eligió un período de tiempo de 4 semanas porque la ecocardiografía a las 4 semanas mostró una diferencia significativa en la función cardíaca entre los dos grupos.</li>
</ol>3. Examen ecocardiográfico
<ol><li>Al final de la cuarta semana, realice un examen ecocardiográfico de los ratones.</li>
	<li>Anestesiar a los ratones con 2% de isoflurano por vía intranasal. Si los ratones no responden a una pizca de la piel con una pinza dentada o estimulando los dedos de los pies y la cola, continúe con el protocolo.</li>
	<li>Coloque el ratón en una plataforma de manipulación de animales en posición supina. Para mantener la anestesia, cubra la nariz y la boca del animal con un cono nasal y administre isoflurano al 2%. NOTA: Para la anestesia IP, inyecte hidrato de cloral al 4% a una dosis de 0,2 ml/20 g.</li>
	<li>Retire el pelaje del pecho con cuidado con una afeitadora eléctrica. Evaluar la función cardíaca in vivo mediante ecocardiografía transtorácica.</li>
	<li>Realizar el ecocardiograma del VI tanto en las vistas paraesternales de eje largo como de eje corto a una velocidad de fotogramas de 233 Hz. Las dimensiones sistólicas finales y diastólicas finales se definieron como las fases correspondientes a la onda T del ECG y a la onda R, respectivamente.</li>
	<li>En los trazados en modo M, mida el diámetro sistólico final del VI promedio (LVIDd), el diámetro diastólico final del VI (LVID), el grosor septal interventricular (IVS) y el grosor de la pared posterior del VI (LVPW) de 3 a 5 latidos cardíacos. También calcule la fracción de eyección (EF) y el acortamiento de fracción (FS) en función de la ecocardiografía.</li>
</ol>4. Tinción histológica
<ol><li>Después del análisis ecocardiográfico, sacrificar a los ratones mediante inyección intraventricular de cloruro de potasio al 10%.</li>
	<li>Perfundir el corazón con aproximadamente 30 ml de solución salina después de la disección hasta que el hígado y el pulmón se vuelvan pálidos.</li>
	<li>Extirpe el corazón y lávelo a fondo en una solución tampón de fosfato para extruir la sangre.</li>
	<li>Fije el corazón en formalina al 4% a temperatura ambiente durante 24 h y trate el tejido en una caja de parafina para que la cera de parafina se enfríe y se solidifique.</li>
	<li>Cortar los corazones en rodajas de 5 μm de grosor para la tinción patológica.</li>
	<li>Desparar y rehidratar secciones que contengan músculo papilar.<ol>
<li>Incubar portaobjetos a 55 °C durante 30 min. Luego, incubar en xileno 2x durante 2 min cada uno; 100% etanol 2x durante 2 min cada uno; 95% de etanol 2x durante 2 min cada uno; 80% de etanol durante 2 min; 75% de etanol durante 2 min; y etanol al 50% durante 2 min.</li>
	</ol>
</li>
	<li>Tinción con hematoxilina y eosina (H&E), así como la tinción de Masson.</li>
</ol>

<ol><li>Weintraub, R. G., Semsarian, C., MacDonald, P. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Dilated+cardiomyopathy%5BTitle%5D)+AND+%22Lancet%22%5BJournal%5D)">Dilated cardiomyopathy.</a> Lancet. 390 (10092), 400-414 (2017).</li>
<li>Ichihara, S., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Attenuation+of+oxidative+stress+and+cardiac+dysfunction+by+bisoprolol+in+an+animal+model+of+dilated+cardiomyopathy%5BTitle%5D)+AND+%22Biochemical+and+Biophysical+Research+Communications%22%5BJournal%5D)">Attenuation of oxidative stress and cardiac dysfunction by bisoprolol in an animal model of dilated cardiomyopathy.</a> Biochemical and Biophysical Research Communications. 350 (1), 105-113 (2006).</li>
<li>Fountoulakis, M., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Alterations+in+the+heart+mitochondrial+proteome+in+a+desmin+null+heart+failure+model%5BTitle%5D)+AND+%22Journal+of+Molecular+and+Cellular+Cardiology%22%5BJournal%5D)">Alterations in the heart mitochondrial proteome in a desmin null heart failure model.</a> Journal of Molecular and Cellular Cardiology. 38 (3), 461-474 (2005).</li>
<li>Fairweather, D., Rose, N. R. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Coxsackievirus-induced+myocarditis+in+mice%3A+a+model+of+autoimmune+disease+for+studying+immunotoxicity%5BTitle%5D)+AND+%22Methods%22%5BJournal%5D)">Coxsackievirus-induced myocarditis in mice: a model of autoimmune disease for studying immunotoxicity.</a> Methods. 41 (1), 118-122 (2007).</li>
<li>Wang, Z. H., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((A+therapeutic+anti-CD4+monoclonal+antibody+inhibits+T+cell+receptor+signal+transduction+in+mouse+autoimmune+cardiomyopathy%5BTitle%5D)+AND+%22Chinese+Medical+Journal%22%5BJournal%5D)">A therapeutic anti-CD4 monoclonal antibody inhibits T cell receptor signal transduction in mouse autoimmune cardiomyopathy.</a> Chinese Medical Journal. 120 (15), 1319-1325 (2007).</li>
<li>Riad, A., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Toll-like+receptor-4+deficiency+attenuates+doxorubicin-induced+cardiomyopathy+in+mice%5BTitle%5D)+AND+%22European+Journal+of+Heart+Failure%22%5BJournal%5D)">Toll-like receptor-4 deficiency attenuates doxorubicin-induced cardiomyopathy in mice.</a> European Journal of Heart Failure. 10 (3), 233-243 (2008).</li>
<li>Kankeu, C., Clarke, K., Passante, E., Huber, H. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Doxorubicin-induced+chronic+dilated+cardiomyopathy-the+apoptosis+hypothesis+revisited%5BTitle%5D)+AND+%22Journal+of+Molecular+Medicine%22%5BJournal%5D)">Doxorubicin-induced chronic dilated cardiomyopathy-the apoptosis hypothesis revisited.</a> Journal of Molecular Medicine. 95 (3), 239-248 (2017).</li>
<li>Zhao, L., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((MicroRNA-140-5p+aggravates+doxorubicin-induced+cardiotoxicity+by+promoting+myocardial+oxidative+stress+via+targeting+Nrf2+and+Sirt2%5BTitle%5D)+AND+%22Redox+Biology%22%5BJournal%5D)">MicroRNA-140-5p aggravates doxorubicin-induced cardiotoxicity by promoting myocardial oxidative stress via targeting Nrf2 and Sirt2.</a> Redox Biology. 15, 284-296 (2018).</li>
<li>O'Connell, J. L., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Short-term+and+long-term+models+of+doxorubicin-induced+cardiomyopathy+in+rats%3A+A+comparison+of+functional+and+histopathological+changes%5BTitle%5D)+AND+%22Experimental+and+Toxicologic+Pathology%22%5BJournal%5D)">Short-term and long-term models of doxorubicin-induced cardiomyopathy in rats: A comparison of functional and histopathological changes.</a> Experimental and Toxicologic Pathology. 69 (4), 213-219 (2017).</li>
<li>Yuan, Y. P., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((CTRP3+protected+against+doxorubicin-induced+cardiac+dysfunction%2C+inflammation+and+cell+death+via+activation+of+Sirt1%5BTitle%5D)+AND+%22Journal+of+Molecular+and+Cellular+Cardiology%22%5BJournal%5D)">CTRP3 protected against doxorubicin-induced cardiac dysfunction, inflammation and cell death via activation of Sirt1.</a> Journal of Molecular and Cellular Cardiology. 114, 38-47 (2018).</li>
<li>Sun, Z., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((The+TGF-beta+pathway+mediates+doxorubicin+effects+on+cardiac+endothelial+cells%5BTitle%5D)+AND+%22Journal+of+Molecular+and+Cellular+Cardiology%22%5BJournal%5D)">The TGF-beta pathway mediates doxorubicin effects on cardiac endothelial cells.</a> Journal of Molecular and Cellular Cardiology. 90, 129-138 (2016).</li>
<li>Minotti, G., Menna, P., Salvatorelli, E., Cairo, G., Gianni, L. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Anthracyclines%3A+molecular+advances+and+pharmacologic+developments+in+antitumor+activity+and+cardiotoxicity%5BTitle%5D)+AND+%22Pharmacological+Reviews%22%5BJournal%5D)">Anthracyclines: molecular advances and pharmacologic developments in antitumor activity and cardiotoxicity.</a> Pharmacological Reviews. 56 (2), 185-229 (2004).</li>
<li>Vejpongsa, P., Yeh, E. T. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Prevention+of+anthracycline-induced+cardiotoxicity%3A+challenges+and+opportunities%5BTitle%5D)+AND+%22Journal+of+The+American+College+of+Cardiology%22%5BJournal%5D)">Prevention of anthracycline-induced cardiotoxicity: challenges and opportunities.</a> Journal of The American College of Cardiology. 64 (9), 938-945 (2014).</li>
<li>Renu, K., V, G. A., P, B. T., Arunachalam, S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=((Molecular+mechanism+of+doxorubicin-induced+cardiomyopathy+-+An+update%5BTitle%5D)+AND+%22European+Journal+of+Pharmacology%22%5BJournal%5D)">Molecular mechanism of doxorubicin-induced cardiomyopathy - An update.</a> European Journal of Pharmacology. 818, 241-253 (2018).</li>
</ol>

No se declaran conflictos de intereses.

Dox es un fármaco antitumoral antitumoral inespecífico de uso común en la práctica clínica12. Su principal efecto secundario es la cardiotoxicidad, caracterizada por miocardiopatía y posterior insuficiencia cardíaca13. El mecanismo subyacente incluye el daño de la peroxidación lipídica miocárdica, la inhibición del retículo sarcoplásmico miocárdico Ca2+-ATPasa y la activación del sistema miocárdico local de renina-angiotensina, lo que resulta en un aumento de la ...

An erratum was issued for: <a href="https://www.jove.com/t/61158">A Doxorubicin-Induced Murine Model of Dilated Cardiomyopathy In Vivo</a>. A figure was updated.
Figure 1 was updated from:
<img alt="Mouse study timeline diagram; control vs. doxorubicin treatment; histological analysis." class="xfigimg" src="/files/ftp_upload/61158/61158fig1v2.jpg" data-altupdatedat="1761830439000" data-alt="Figure 1"> 
Figure 1: Schematic diagram of a Dox-induced dilated cardiomyopathy. <a href="https://www.jove.com/files/ftp_upload/61158/61158fig1v2large.jpg" target="_blank">Please click here to view a larger version of this figure.</a>
to:
<img alt="Animal study timeline diagram; echocardiographic exam, histological staining; saline, doxorubicin." class="xfigimg" src="/files/ftp_upload/61158/61158fig1v5.jpg" data-altupdatedat="1761830439000" data-alt="Figure 1"> 
Figure 1: Schematic diagram of a Dox-induced dilated cardiomyopathy. <a href="https://www.jove.com/files/ftp_upload/61158/61158fig1v5large.jpg" target="_blank">Please click here to view a larger version of this figure.</a>

An erratum was issued for:&#160;<a href="https://www.jove.com/t/61158">A Doxorubicin-Induced Murine Model of Dilated Cardiomyopathy In Vivo</a>. A figure was updated.

Erratum: A Doxorubicin-Induced Murine Model of Dilated Cardiomyopathy In Vivo

Una de las causas más comunes de insuficiencia cardíaca, la DCM se caracteriza por la dilatación ventricular y la disminución de la función cardíaca y es la razón más común para el trasplante de corazón en todo el mundo1. Para investigar más a fondo su patogénesis y encontrar tratamientos efectivos, el acceso a modelos animales maduros es especialmente importante. El propósito de los experimentos descritos es establecer un modelo de ratón estable de DCM que se asemeje al DCM humano.
Debido a la compleja patogénesis de DCM, hay muchos métodos diferentes para hacer modelos animales correspondientes. Los modelos2 de DCM espontáneos son relativamente estables, pero son caros y no están fácilmente disponibles. Los modelos animales modificados genéticamente3 no están bien establecidos y requieren un uso más experimental. Los modelos animales DCM inducidos por infección viral4 o defectos autoinmunes5 son fáciles de obtener, pero no son totalmente representativos de DCM. Los modelos asociados con la toxicidad miocárdica incluyen modelos DCM inducidos por alcohol y modelos animales DCM inducidos por Dox.
El modelo de miocardiopatía inducida por Dox se obtiene mediante inyección intraperitoneal de Dox6. El modelo explota el efecto secundario crónico más grave de Dox: Después de la exposición a Dox, los pacientes desarrollan síntomas de DCM de inicio tardío con uniformidad clínica7. El estrés oxidativo inducido por Dox8 y el daño mitocondrial9,que conducen a la apoptosis de los cardiomiocitos, son síntomas en la patogénesis de dcM. Existen modelos de tratamiento dox agudo y crónico: una sola dosis alta de Dox (15 mg/kg) induce un modelo a corto plazo para la miocardiopatía10,mientras que las inyecciones repetitivas de Dox en dosis bajas (seis semanales, 3 mg/kg) inducen un modelo a largo plazo para la miocardiopatía11. Según el estudio presentado, los ratones de tipo salvaje inyectados por vía intraperitoneal una vez a la semana durante un mes a una dosis de 5 mg / kg muestran morfología e histología del corazón consistentes con las características de DCM al final del tratamiento, proporcionando una forma ideal de establecer un modelo de DCM.

<table><tbody><tr><td>servicio de paraformaldehído al 4</td><td>%bio</td><td>CAS30525-89-4</td><td></td></tr><tr><td>C57BL/6 ratones</td><td>Centro de Investigación de Animales Modelo de la Universidad de Nanjing</td><td>\</td><td></td></tr><tr><td>Clorhidrato de doxorrubicina</td><td>Pfizer</td><td>CAS25316-40-9</td><td></td></tr><tr><td>ecocardiografía</td><td>Visualsonics</td><td>\</td><td></td></tr><tr><td>Kit de tinción de hematoxilina y eosina</td><td>Solarbio</td><td>G1120</td><td></td></tr><tr><td>kit de tinción Masson</td><td>Solarbio</td><td>G1343</td><td></td></tr><tr><td>solución tampón de fosfato</td><td>Sigma</td><td>P5368</td><td></td></tr><tr><td>cloruro de potasio</td><td>Sigma</td><td>CAS7447-40-7</td><td></td></tr><tr><td>jeringa esterilizada</td><td>Millipore</td><td>SLGP033RB</td><td></td></tr></tbody></table>

un modelo murino inducido por doxorrubicina de miocardiopatía dilatada in vivo

A Doxorubicin-Induced Murine Model of Dilated Cardiomyopathy In Vivo

La miocardiopatía dilatada (MCD) se refiere a un espectro de trastornos miocárdicos heterogéneos caracterizados por dilatación ventricular y rendimiento cardíaco deprimido en ausencia de hipertensión, enfermedades cardíacas valvulares, congénitas o isquémicas, y que pueden estar relacionados con infecciones, anomalías autoinmunes o metabólicas, o herencia familiar. Puede progresar a insuficiencia cardíaca congestiva con un mal pronóstico. La doxorrubicina (Dox) se emplea ampliamente como un fármaco quimioterapéutico, pero su uso es limitado porque causa cambios similares a la DCM del miocardio. Su toxicidad miocárdica se atribuye al estrés oxidativo, la inflamación crónica y la apoptosis cardiomiocita. No se ha establecido un modelo de DCM que explote estos síntomas de DCM inducidos por Dox.

Función cardíaca La miocardiopatía dilatada se caracteriza por dilatación ventricular progresiva y disfunción contráctil. La Figura 2 muestra imágenes ecocardiográficas representativas de los dos grupos. Los ratones tratados con Dox mostraron una fracción de eyección del ventrículo izquierdo marcadamente reducida y acortamiento fraccional del ventrículo izquierdo(Figura 3A,B). El diámetro del VI también aumentó tanto en la fa...

Se describe un protocolo para establecer un modelo de miocardiopatía dilatada (MCD) inducida por doxorrubicina en ratones mediante inyección intraperitoneal a largo plazo de doxorrubicina.

Un modelo murino inducido por doxorrubicina de miocardiopatía dilatada in vivo

Dilated cardiomyopathy (DCM) refers to a spectrum of heterogeneous myocardial disorders characterized by ventricular dilation and depressed cardiac ...

Cómo un modelo de miocardiopatía dilatada inducida por doxorrubicina es estable, confiable y económico. Este método contribuirá a variar la patogenia de la miocardiopatía dilatada y a explorar nuevos fármacos. Disuelva el clorhidrato de doxorrubicina en agua esterilizada a una concentración de un miligramo por mililitro. Agite la solución y guárdela a cuatro grados centígrados.Mantenga ratones de ocho a 10 semanas de edad en jaulas de ratones libres de patógenos con un ciclo de luz-oscuridad de 12 horas a una temperatura constante de 23 grados centígrados.Y proporcione tanta comida y agua como sea necesario. Antes de comenzar el tratamiento, aleatorice los ratones en un grupo de control y un grupo dox. En el caso de los ratones del grupo dox, utilice jeringas esterilizadas de un mililitro para inyectar la solución dox por vía intraperitoneal. Administrar una dosis de cinco miligramos por kilogramo de peso corporal por vía intraperitoneal una vez por semana. Realizar la inyección en el cuadrante inferior izquierdo o derecho del abdomen, cuidando para evitar la vejiga urinaria y otros órganos abdominales. Durante cuatro semanas, mida el peso corporal de los ratones semanalmente y aju

a-doxorubicin-induced-murine-model-of-dilated-cardiomyopathy-in-vivo

Research

Investigación

JoVE Journal

Medicine

Medicina

Este video describe la técnica de crear un modelo de miocardiopatía de pez cebra con variaciones mínimas entre los grupos experimentales y en la muestra, creamos un modelo de miocardiopatía de pez cebra utilizando el fármaco doxorrubicina.

Modelo de miocardiopatía del pez cebra: cardiotoxicidad inducida por fármacos

La insuficiencia cardíaca es la principal causa de hospitalización y una de las principales causas de mortalidad. Se aplica un modelo de ligadura permanente de la arteria coronaria descendente anterior izquierda en ratones para investigar el remodelado ventricular y la disfunción cardíaca después del infarto de miocardio. Se presenta la técnica de mediciones hemodinámicas invasivas en ratones.

La ligadura permanente de la arteria coronaria descendente anterior en ratones: un modelo de remodelación post infarto de miocardio e insuficiencia cardiaca

Nuevas estrategias terapéuticas en medicina regenerativa cardiaca requieren extensos y detallados estudios en modelos animales preclínicos grandes antes que pueden ser considerados para el uso en seres humanos. Aquí, demostramos una técnica de inyección de contraste percutánea guiada por ecocardiografía intramiocárdica en conejos, que es valiosa para la hipótesis que prueba la eficacia de estas nuevas terapias.

Inyección de contraste percutánea guiada por ecocardiografía intramiocárdica y entrega de celular en un modelo preclínico grande

Aquí, presentamos un protocolo para producir cardiomiopatía Taquicardia-inducida en los cerdos. Este modelo representa una manera potente para el estudio de la hemodinámica de la insuficiencia cardíaca crónica progresiva y los efectos del tratamiento aplicado.

Cardiomiopatía Taquicardia-inducida como un modelo de insuficiencia cardíaca crónica en porcino

Aquí se describe un método para generar un modelo de cardiomiopatía inducida por la doxorrubicina en adultos pez cebra (Danio rerio). Dos formas alternativas de la inyección intraperitoneal se presentan y se discuten las condiciones para reducir las variaciones entre los diferentes grupos experimentales.

Un modelo de cardiomiopatía inducida por la doxorrubicina en pez cebra adulto

Aquí se describe un procedimiento quirúrgico que muestra cómo lograr la ligadura permanente de la arteria coronaria descendente izquierda-anterior en ratones. Este modelo es de gran relevancia para investigar la fisiopatología del infarto de miocardio y los procesos biológicos concomitantes.

Modelo de infarto de miocardio murino usando ligadura permanente de la arteria coronaria descendente anterior izquierda

Este protocolo describe un método para inducir la miocardiopatía diabética a través de una combinación de alimentación con dieta alta en grasas e inyección de estreptozotocina. Este enfoque tiene como objetivo proporcionar un marco confiable para la investigación científica sobre la miocardiopatía diabética y explorar posibles vías para aplicaciones de tratamiento clínico.

Modelado y evaluación del modelo de miocardiopatía diabética murina

Un modelo murino de cicatrización de heridas cutáneas que se puede utilizar para evaluar los compuestos terapéuticos en los entornos fisiológicos y fisiopatológicos.

Modelo murino de Curación de Heridas

Un modelo de ratón estándar de la hemorragia subaracnoidea por el Círculo de Willis intraluminal perforación se describe. Perforación de vasos y hemorragia subaracnoidea son monitoreados por el monitoreo de la presión intracraneal. Además diversos parámetros vitales se registran y se controlan para mantener las condiciones fisiológicas.

Un modelo murino de hemorragia subaracnoidea

Xenoinjertos de tumores humanos son vascularizado y infiltrada por células de origen de ratón durante la fase de crecimiento in vivo. Para evitar el sesgo causado por estas células contaminantes durante el análisis de aguas abajo, hemos desarrollado un método que permite el agotamiento completo de todas las células de ratón mediante clasificación celular magnética.

El agotamiento de las células de ratón a partir de xenoinjertos de tumores humanos mejora significativamente análisis de aguas abajo de las células diana

Aprende a establecer un modelo de miocardiopatía dilatada inducida por doxorrubicina en ratones mediante inyección intraperitoneal prolongada. Este método permite estudiar la cardiotoxicidad y evaluar intervenciones terapéuticas.

Un modelo murino inducido por doxorrubicina de miocardiopatía dilatada in vivo

Explorar más videos