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La trasmissione neurochimica, la conduzione di impulsi elettrici tra i neuroni mediata dai neurotrasmettitori, svolge un ruolo vitale in vari processi fisiologici. I farmaci autonomici esercitano i loro effetti modulando la neurotrasmissione all'interno del sistema nervoso autonomo. Ad esempio, farmaci come l'emichinolinio bloccano l'assorbimento dei precursori necessari per sintetizzare l'acetilcolina, un neurotrasmettitore autonomo essenziale. Dopo la sintesi, i neurotrasmettitori vengono immagazzinati in vescicole. La metirosina e il vesamicolo inibiscono la sintesi dell'acetilcolina e il suo accumulo nelle vescicole. All'arrivo di un impulso elettrico al terminale assonale, si verifica un afflusso di Ca2+, che porta all'esocitosi di neurotrasmettitori, enzimi e altre proteine nella fessura sinaptica. Le latrotossine del veleno di ragno vedova nera promuovono la neuro-esocitosi incontrollata, mentre la tossina botulinica inibisce il rilascio di acetilcolina.
Dopo il rilascio, i neurotrasmettitori si legano a specifici recettori sul neurone postgiunzionale e inducono potenziale postsinaptico eccitatorio o inibitorio. La nicotina e farmaci simili agiscono sul recettore nicotinico come agonisti e stimolano il recettore aprendo il canale ionico nella membrana postsinaptica. Al contrario, l'atropina agisce come antagonista del recettore muscarinico e previene la stimolazione del recettore. Dopo la trasmissione, i neurotrasmettitori vengono assorbiti dal neurone presinaptico mediante ricaptazione attiva o subiscono degradazione. Ad esempio, l'enzima acetilcolinesterasi degrada l'acetilcolina in colina e acetato. Il trasportatore della noradrenalina ricapta la noradrenalina nel neurone presinaptico. Farmaci come l'emichinolinio e la cocaina bloccano questa ricaptazione neuronale, prolungando l'azione dei neurotrasmettitori. La comprensione di queste complesse interazioni è fondamentale per lo sviluppo di trattamenti per i disturbi neurologici e il mantenimento di un sistema nervoso sano.
La neurotrasmissione, la conduzione di impulsi elettrici tra i neuroni, media attraverso i neurotrasmettitori.
I farmaci autonomici modulano la neurotrasmissione nel sistema nervoso autonomo.
Ad esempio, la α-metiltirosina inibisce la biosintesi dei neurotrasmettitori, mentre il vesamicolo e la reserpina ne impediscono l'immagazzinamento nelle vescicole sinaptiche.
L'arrivo di impulsi elettrici ai terminali assonali presinaptici provoca l'afflusso di Ca2+ e il rilascio di neurotrasmettitori per esocitosi nella fessura sinaptica. Questo processo è inibito dalla tossina botulinica e dal guanadrel. Tuttavia, è accelerato dalla latrotossina e dall'anfetamina.
I neurotrasmettitori rilasciati legano recettori specifici sul neurone postsinaptico per produrre le risposte desiderate.
Questi recettori possono essere attivati utilizzando farmaci specifici come la nicotina o la metacolina, che imita i neurotrasmettitori.
I recettori possono essere bloccati da antagonisti come la tubocurarina o l'atropina.
Dopo la trasmissione, la ricaptazione dei neurotrasmettitori nei neuroni presinaptici è inibita da farmaci come l'emichinolinio e la cocaina, prolungando così l'azione dei neurotrasmettitori.
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