5.24: 自律神経節に作用する薬物：ブロッカー

神経節ブロッカーは、自律神経節のニコチン受容体をブロックすることにより、刺激伝達を抑制して自律活動を阻害します。これらのブロッカーは交感神経節と副交感神経節の間で選択性がなく、神経筋接合部の拮抗剤としては有効性がありません。これらは以下の2つのグループに分類されます：

1. プロトタイプニコチン：これらの薬物はアセチルコリン様作用により神経節を刺激し、一貫した脱分極とそれに続く神経節ブロックを引き起こします。
2. 競争的な拮抗薬：トリメタファンやメカミラミンなどの薬物はアセチルコリンと競合してニコチン受容体への結合を防ぎ、刺激伝達を阻害します。このカテゴリーには非脱分極性の競争的拮抗薬も含まれており、予測不可能な反応を引き起こすことがあります。

神経節ブロッカーは不規則で不完全な吸収を有し、イオン化が細胞膜透過を妨げます。メカミラミンは血脳関門を通過することができます。これらの薬物は主に腎臓によって変化せずに排泄されます。交感神経と副交感神経の両方に影響を及ぼすため、神経節ブロッカーは多様な有効性をもたらします。交感神経のブロックは血圧の顕著な低下を引き起こし、動脈拡張と心血管反射のブロックが原因です。姿勢性低血圧は、動脈圧の急激な低下からくる失神が予想されます。神経節ブロッカーはまた、運動後の低血圧を引き起こし、交感神経活動を抑制し、拡張した動脈の血管収縮を減少させます。脳血流の減少は最小限であり、骨格筋の血流は変化せず、腎臓および内臓の血流は減少します。

関連する副作用とより安全な代替薬の入手可能性により、神経節ブロッカーの臨床的な有用性は減少しています。現在、これらの薬物は商業的に市販されていませんが、高血圧緊急時の管理に時折使用されることがあります。薬理学では、これらのブロッカーは貴重な実験的ツールとして利用されます。副作用には長時間の神経筋ブロック、便秘、低血圧、口渇、尿閉、失神、および瞳孔拡大が含まれます。

神経節遮断薬は、交感神経系と副交感神経系の自律神経節でのインパルス伝達を妨げます。

彼らはさまざまなメカニズムで行動することができます。例えば、シナプス後ニューロンの持続的な脱分極を誘発したり、神経伝達物質アセチルコリンの放出をブロックして神経伝達を防いだりすることができます。

一部の薬剤は、ニコチン性受容体に結合することにより競合遮断薬として作用し、受容体とのアセチルコリンの相互作用を防ぎます。あるいは、非競合的なブロッカーとして機能し、神経伝達に不可欠なイオンチャネルを阻害することもあります。

イオン化されているほとんどのブロッカーは、膜を横切る透過性が限られています。

これらのブロッカーは、高血圧の緊急事態を管理し、禁煙を支援し、実験的薬理学のツールとして臨床的に使用されています。

交感神経節の閉塞は動脈血管拡張を引き起こし、血圧を低下させ、姿勢性低血圧を引き起こす可能性があります。

低血圧に続いて、神経節遮断薬は頻脈を誘発し、心拍出量を減少させる可能性があります。

逆に、副交感神経節の閉塞は、腹部不快感、吐き気、口渇、失神、尿閉、および麻痺を引き起こす可能性があります。