味覚の生理学

塩味の知覚は、経口唾液中のナトリウムイオンによって促進されます。.塩分の多い物質を摂取すると、塩の結晶が分解し、その成分であるNa⁺イオンとCl^–イオンが遊離します。これらのイオンは、その後、口腔内に存在する唾液に溶解します。味覚細胞の外部環境では、Na⁺濃度の上昇を経験し、それによって強力な濃度勾配が確立されます。この勾配により、Na⁺イオンのこれらの細胞への拡散が促進されます。Na⁺の流入は、細胞膜の脱分極現象を引き起こし、その後、受容体電位を呼び起こします。

酸味の知覚は、水素イオン濃度の検出に関連しています。ナトリウムイオンが塩味を呼び起こす役割と同様に、水素イオンは細胞膜に浸透し、脱分極を引き起こします。酸味は、私たちの食用に含まれる酸に対する触覚的な反応です。唾液中の水素イオン濃度の増加は、唾液pHの低下に対応して、味覚細胞内で段階的な電位を引き出します。たとえば、クエン酸を多く含むオレンジジュースは、pH値が約3であるため、酸味が現れます。しかし、本来の酸味を覆い隠すために甘くされることが多いです。

塩味と酸味は、Na⁺やH⁺などの陽イオンによって誘発されます。残りの味は、食物分子が特定の受容体タイプであるGタンパク質共役受容体に接触することに起因します。この相互作用により、Gタンパク質シグナル伝達経路が活性化され、味覚細胞の脱分極が進行します。甘さは、味覚細胞が唾液に溶解したグルコース分子を検出するときに知覚されます。ただし、フルクトースやアスパルテーム、サッカリン、スクラロースなどの人工甘味料などの他の単糖類も、甘味受容体を刺激します。これらの化合物はそれぞれ、Gタンパク質共役受容体に対して異なる結合親和性を持っているため、グルコースよりも甘いと認識されるものもあります。

甘さに似た苦味感は、食物分子がGタンパク質共役受容体に付着することで引き起こされます。ただし、苦味のある化合物のスペクトルが広いため、根本的なメカニズムは大きく異なります。これらの物質の中には、味覚細胞を脱分極または過分極するものもあれば、これらの細胞内のGタンパク質の活性化を調節するものもあります。誘発される特異的な応答は、受容体結合化合物の分子構成に左右されます。苦味化合物の顕著なクラスは、コーヒー、ホップ、タンニン、お茶などの植物製品やアスピリンなどの医薬品に遍在するところに見られる窒素が豊富な物質であるアルカロイドに代表されます。これらの有毒なアルカロイドは、植物が微生物の侵入を受けにくく、草食生物にとって魅力的でなく、苦味の機能が主にギャグ反射などの保護反射の活性化に関連している可能性があることを示唆しています。これは、伝統的に消費される苦い食品は通常、甘い成分と組み合わせて口当たりの良いものにすることを意味します(たとえば、コーヒーにクリームや砂糖を加えるなど)。特に、苦味受容体の濃度が最も高い舌の後部は、ギャグ反射を誘発する効果的な部位であり、潜在的に有毒な物質を排出するメカニズムを提供します。

うま味は、その香ばしい風味でよく説明されますが、甘くて苦い味に似ており、Gタンパク質結合受容体を異なる分子によって刺激することに由来します。この必須分子であるアミノ酸であるL-グルタミン酸は、この受容体のイニシエーターです。その結果、タンパク質が豊富な食品を摂取すると、うま味感が頻繁に経験されます。したがって、肉の割合が高い食事においしい説明が付くのは当然のことです。

味覚分子が活性化すると、味覚細胞は神経伝達物質の放出を開始します。これらの神経伝達物質は、その後、感覚ニューロンの樹状突起と相互作用します。これらのニューロンには、顔面神経と舌咽頭脳神経の構成要素と、咽頭反射専用の迷走神経の一部が含まれています。具体的には、顔面神経は舌の前部3分の1の味蕾とつながっています。対照的に、舌咽神経は舌の後部3分の2の味蕾とつながっています。最後に、迷走神経は舌の遠い後部近くの味蕾と連絡し、咽頭に接し、苦味などの有害な刺激に対する感受性が高まっていることを示しています。