21.2: 消化性潰瘍疾患の病態生理学: 粘膜防御因子

消化性潰瘍疾患は、一般に PUD と呼ばれ、消化管の内壁の破壊を特徴とする多面的な疾患です。消化管の内壁を保護する中心となるのは、粘膜重炭酸塩バリアです。この生理的防御機構は、胃酸や胃のペプシン分泌による腐食作用に対する強力な防御です。その役割は、胃の内壁の構造的完全性を維持する上で極めて重要です。粘膜重炭酸塩バリアの重要な構成要素である重炭酸塩は、胃酸を中和するのに不可欠です。重炭酸塩の生成が減少すると、微妙なバランスが崩れ、胃内の環境が酸性化します。この酸性環境は、今度は胃の内壁に損傷を与え、消化性潰瘍疾患の発症につながります。

グラム陰性桿菌であるヘリコバクター・ピロリ菌は、状況をさらに悪化させる可能性があります。この侵入者である微生物は、酸分泌を調節するホルモンであるソマトスタチンの生成を妨害します。その結果、胃酸の生成が急増し、同時に重炭酸塩の生成が減少し、体の防御バリアが機能しなくなります。この相乗効果により、最終的に粘膜重炭酸塩バリアが損なわれ、PUD の発症につながります。

この複雑なオーケストラのもう 1 つの重要なプレーヤーであるプロスタグランジンは、胃粘膜をサポートします。プロスタグランジンは、重炭酸塩の分泌を増やし、胃酸の分泌を減らすことで、細胞保護のチャンピオンとして機能します。その役割は、胃の内壁の健康と完全性を維持するのに役立ちます。

薬物療法では、非ステロイド性抗炎症薬 (NSAID) が大きな影響力を持っています。これらの薬は鎮痛作用が高く評価されていますが、粘膜重炭酸塩バリアにリスクをもたらします。NSAID はプロスタグランジンの生成を阻害し、胃粘液の分泌と粘膜血流を減少させます。これらの変化により、PUD の発症につながる環境が作り出されます。

慢性 PUD は、胃腸系のさまざまな障害が原因で発生することがよくあります。十二指腸胃逆流症や萎縮性胃炎などの要因により、粘膜重炭酸塩バリアが弱まり、胃酸やペプシンの侵食作用を受けやすくなります。

消化性潰瘍疾患(PUD)は、胃酸またはペプシンの分泌による不連続な胃腸管内層を伴います。

粘液-重炭酸塩バリアは、胃酸の胃内の腐食作用から身を守るために重要です。粘液層は直接の酸接触を防ぎ、重炭酸塩分泌物は胃酸を中和し、保護pHを維持します。

さまざまな要因がこのバリアを弱め、胃の酸性度を高め、胃の内壁を傷つけ、PUDに寄与する可能性があります。

ヘリコバクター・ピロリ菌感染は、ソマトスタチンの産生を損ない、酸分泌を増加させ、重炭酸塩レベルを低下させ、防御障壁をさらに弱めます。

プロスタグランジンは重炭酸塩の分泌を刺激し、胃酸の生成を減らし、胃粘膜を保護します。

非ステロイド性抗炎症薬またはNSAIDは、プロスタグランジンを阻害し、胃粘液と粘膜の血流を減少させ、PUDリスクを高めます。

十二指腸胃逆流症や萎縮性胃炎などの障害も、慢性的なPUDにつながる可能性があります。

要約すると、PUDの病態生理学には、粘膜防御と攻撃的な要因との間の不均衡が含まれます。