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DOI: 10.3791/65314-v
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アクトミオシンの収縮性は、細胞および組織の形態形成において重要な役割を果たす。しかし、 生体内で アクトミオシンの収縮性を鋭く操作することは困難である。このプロトコルは、 ショウジョウバエ 胚におけるRho1を介したアクトミオシン収縮性を迅速に阻害する光遺伝学的システムを記述し、 in vivoでのアクトミオシンの不活性化後の上皮張力の即時喪失を明らかにしています。
私たちの研究では、組織の形態形成、発生中の複雑な3次元組織構造の形成を研究しています。形態形成を制御する遺伝子や分子に興味を持ち、形態形成の根底にある物理原理の理解を目指しています。たとえば、機械的な力がどのように発生し、それらが組織のリハビリテーションをどのように推進するかなどです。
糸状アクチンおよび非筋肉ミオシンIIによって生成される収縮力は、アクトミオシン収縮性としても知られ、組織の形態形成を促進する最も重要な力の1つです。私たちの現在の研究は、アクトミオシンの収縮性が、発生における基本的な組織構築メカニズムである血液上皮細胞シートの折り畳みをどのように媒介するかに取り組んでいます。上皮フォールディングやその他の形態形成プロセスにおけるアクトミオシン収縮性の役割を深く理解するには、指定された時間と場所でアクトミオシンを迅速に不活性化し、組織の挙動と特性の即時の影響を記録するアプローチが必要です。
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