짠 맛에 대한 인식은 구강 타액 내의 나트륨 이온에 의해 촉진됩니다. 짠 물질을 섭취하면 소금 결정이 분해되어 구성 요소인 Na+ 및 Cl– 이온이 방출됩니다. 이 이온은 이후에 구강에 존재하는 타액으로 용해됩니다. 미각 세포의 외부 환경은 Na+ 농도의 상승을 경험하여 강력한 농도 구배를 설정합니다. 이 구배는 Na+ 이온이 이러한 세포로 확산되도록 합니다. Na+의 유입은 세포막 탈분극 현상을 유발하여 수용체 전위를 불러일
으킵니다.신맛에 대한 인식은 수소 이온 농도의 감지와 관련이 있습니다. 짠맛을 유발하는 나트륨 이온의 역할과 유사하게, 수소 이온은 세포막에 침투하여 탈분극을 일으킵니다. 신맛은 우리의 식용에 존재하는 산에 대한 촉각적 반응입니다. 타액 pH의 감소에 해당하는 타액액의 수소 이온 농도 증가는 미각 세포 내에서 등급이 매겨진 전위를 유도합니다. 예를 들어, 구연산이 함유된 오렌지 주스는 pH 값이 약 3에 가깝기 때문에 신맛이 납니다. 그러나 내재된 신맛을 모호하게 하기 위해 종종 단맛을 냅니다.
짠맛과 신맛은 Na+ 및 H+와 같은 양이온에 의해 유발됩니다. 나머지 맛은 음식 분자가 특정 수용체 유형, 즉 G 단백질 결합 수용체와 접촉하여 발생합니다. 이 상호 작용은 G 단백질 신호 전달 경로를 활성화하여 미각 세포의 탈분극(depolarization)으로 절정에 이릅니다. 단맛은 미각 세포가 타액에 용해된 포도당 분자를 감지할 때 감지됩니다. 그러나 과당과 같은 다른 단당류와 아스파탐, 사카린 또는 수크랄로스를 포함한 인공 감미료도 단맛 수용체를 자극합니다. 이러한 각 화합물은 G 단백질 결합 수용체에 대해 서로 다른 결합 친화도를 갖기 때문에 일부는 포도당보다 더 달콤한 것으로 인식될 수 있습니다.
단맛과 유사한 쓴 맛은 음식 분자가 G 단백질 결합 수용체에 부착될 때 유발됩니다. 그러나 근본적인 메커니즘은 쓴 맛이 나는 화합물의 광범위한 스펙트럼으로 인해 크게 다릅니다. 이러한 물질 중 일부는 미각 세포를 탈분극 또는 과분극시키는 반면, 다른 물질은 이러한 세포 내에서 G 단백질 활성화를 조절합니다. 도출된 특이적 반응은 수용체 결합 화합물의 분자 구성에 따라 달라집니다. 쓴 화합물의 두드러진 부류는 알칼로이드, 커피, 홉, 탄닌, 차와 같은 식물 제품 및 아스피린과 같은 약물에서 흔히 발견되는 질소가 풍부한 물질로 대표됩니다. 이러한 독성 알칼로이드는 식물을 미생물 침입에 덜 취약하게 만들고 초식 유기체에 덜 매력적으로 만들며, 쓴 맛의 기능이 주로 잠재적인 독소의 섭취를 방지하기 위한 개그 반사와 같은 보호 반사의 활성화와 관련이 있을 수 있음을 시사합니다. 이것은 전통적으로 소비되는 쓴 음식이 일반적으로 맛을 좋게 만들기 위해 달콤한 성분과 짝을 이룬다는 것을 의미합니다(예: 커피에 크림과 설탕을 첨가하는 것). 특히, 쓴 수용체가 가장 많이 농도를 가진 혀의 뒤쪽 부위는 개그 반사를 유발하는 효과적인 부위로, 잠재적으로 독성이 있는 물질을 배출하는 메커니즘을 제공합니다.
종종 짭짤한 맛으로 묘사되는 감칠맛은 단맛과 쓴맛과 유사하며 별개의 분자에 의해 G 단백질 결합 수용체를 자극하는 것에서 비롯됩니다. 이 필수 분자인 L-글루타메이트(L-glutamate)는 아미노산(amino acid)으로, 이 수용체의 개시 물질입니다. 결과적으로 단백질이 풍부한 음식을 섭취할 때 감칠맛이 자주 경험됩니다. 따라서 고기가 많이 포함된 식사에 풍미 있는 설명이 붙는 것은 놀라운 일이 아닙니다.
미각 분자에 의해 활성화되면, 미각 세포는 신경 전달 물질의 방출을 시작합니다. 이러한 신경 전달 물질은 이후에 감각 뉴런의 수상돌기와 상호 작용합니다. 이 뉴런 안에는 안면 및 설인두 뇌 신경의 구성 요소뿐만 아니라 개그 반사를 담당하는 미주 신경의 일부가 포함됩니다. 구체적으로 말하자면, 안면 신경은 혀의 앞쪽 3번째에 있는 미뢰와 연결됩니다. 대조적으로, 설인두 신경은 혀의 뒤쪽 2/3에 있는 미뢰와 연결되어 있습니다. 마지막으로, 미주신경은 인두와 경계를 이루는 혀의 맨 뒤쪽 근처에 있는 미뢰와 소통하는데, 이는 쓴맛과 같은 해로운 자극에 대한 민감성이 높아지는 것을 보여줍니다.
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