10.11: 심부전 약물: 레닌-안지오텐신 시스템 억제제

교감신경계와 레닌-안지오텐신-알도스테론계(RAAS)의 활성화는 심장 재형성에 기여하며, RAAS를 억제하는 것은 심부전 관리의 약리학적 목표입니다. 결과적으로 신경체액 조절은 심부전 관리에 중요한 치료 원리입니다. 이 접근법에는 ACE 억제제(ACEI), 안지오텐신 수용체 차단제(ARB), β-차단제, 미네랄코르티코이드 수용체 길항제(MRA) 및 중성 엔도펩티다제 억제제와 같은 약물을 사용하여 심장, 혈관 및 심장에 대한 신경액 활성화의 유해한 영향에 대응하는 것이 포함됩니다. 신장.

ACEI는 안지오텐신 II 수준을 감소시키는 방식으로 작동합니다. 혈관 확장, 알도스테론 방출 감소, 심장에 대한 항재형성 효과, 교감신경 효과 등 여러 가지 생리적 효과가 있습니다. ACEI는 브래디키닌과 물질 P 수준의 증가로 인해 마른 기침이나 드문 혈관 부종을 유발할 수 있습니다. ARB는 선택성이 매우 높은 AT1 수용체 길항제로서, ACEI를 견딜 수 없는 환자의 경우 ACEI의 대안으로 사용됩니다. 저혈압, 고칼륨혈증, 신장 기능 장애를 증가시킬 수 있습니다. β-차단제는 β-아드레날린 수용체에 대한 카테콜아민의 작용을 감소시켜 심박수, 힘 및 AV 전도를 감소시킵니다. 또한 부정맥을 억제하고 레닌 수치를 낮추며 기관지 수축과 혈관 수축에 다양한 효과를 줄 수 있습니다. 스피로노락톤 및 에플레레논과 같은 MRA는 알도스테론 수용체를 차단하고 섬유증을 감소시킵니다. 이 약물은 심부전 환자의 수명 연장 효과가 입증되었지만 월경통, 여성형 유방 및 고칼륨혈증을 유발할 수 있습니다. 복합 약물인 사쿠비트릴/발사르탄은 신경액 활성화의 유익한 축을 활성화하고 나트륨 이뇨, 혈관 확장, 혈전증 억제 및 심장 재형성과 같은 다양한 이점을 제공합니다. ACEI와 ARB는 말초 저항, 후부하, 염분/수분 보유 및 교감 활동을 감소시킵니다. ACEI는 부종이 없는 좌심실 기능 장애에 대해 선호되는 초기 치료법입니다. ARB는 ACEI에 불내증이 있는 환자를 위한 대안입니다.

심부전에서 지속적인 RAAS 활성화는 심장 부하를 심화시켜 치료하지 않을 경우 치명적인 조직 재형성을 유발합니다.

심부전 약물 요법은 이러한 유해한 신경 체액 영향을 줄이는 데 도움이 됩니다.

안지오텐신 전환 효소 또는 ACE 억제제는 안지오텐신 I에서 II로의 전환을 차단하여 수치를 낮추고 브래디키닌 및 물질 P 수치를 향상시킵니다.

다음으로, 안지오텐신 수용체 차단제 또는 ARB는 안지오텐신 II 효과를 조절하는 AT₁ 수용체를 선택적으로 길항합니다. ACE 억제제-불내성 환자를 위한 치료 대안입니다.

또한, 미네랄로코르티코이드 수용체 길항제 또는 MRA는 핵 알도스테론 수용체를 차단하고 K⁺ 보존 이뇨제로 작용합니다.

이러한 전략은 말초 저항, 심장 후부하 및 교감신경 활동을 감소시키는 동시에 나트륨 이뇨를 증가시킵니다.

그러나 ACE 억제제와 ARB는 다양한 부작용이 있어 임신 중에는 금기입니다. 또한 ACE 억제제는 마른 기침을 유발할 수 있는 반면 MRA는 남성에게 알레르기 반응과 여성형 유방을 유발할 수 있습니다.

마지막으로, 약물 치료 무기고에는 β₁ 차단제 및 ARB와 네프릴리신 억제제의 병용 요법이 포함됩니다.