Jednym z przykładów tego, jak komórki wykorzystują energię zawartą w gradientach elektrochemicznych, jest transport glukozy do komórek. Jionem niezbędnym do tego procesu jest sód (Na+), który zwykle występuje w wyższych stężeniach zewnątrzkomórkowych niż w cytozolu. Taka różnica w stężeniu wynika częściowo z działania enzymu “pompy” osadzonej w błonie komórkowej, która aktywnie wydala Na+ z komórki. Co ważne, ponieważ pompa ta przyczynia się do wysokiego stężenia dodatnio naładowanego Na+ na zewnątrz komórki, pomaga również uczynić to środowisko “bardziej pozytywnym” niż obszar wewnątrzkomórkowy. W rezultacie zarówno gradienty chemiczne, jak i elektryczne Na+ są skierowane w stronę wnętrza ogniwa, a gradient elektrochemiczny jest podobnie skierowany do wewnątrz.
Kotransportery sodowo-glukozowe (SGLT) wykorzystują energię zgromadzoną w tym gradientzie elektrochemicznym. Białka te, zlokalizowane przede wszystkim w błonach komórek jelitowych lub nerkowych, pomagają we wchłanianiu glukozy ze światła tych narządów do krwiobiegu. Aby funkcjonować, zarówno zewnątrzkomórkowa cząsteczka glukozy, jak i dwie Na+ muszą związać się z SGLT. Gdy Na+ migruje do komórki przez transporter, przemieszcza się ze swoim gradientem elektrochemicznym, wydalając energię, którą białko wykorzystuje do przemieszczania glukozy wewnątrz komórki – w przeciwieństwie do gradientu chemicznego, ponieważ cukier ten ma tendencję do osiągania wyższego stężenia w komórce. W rezultacie glukoza przemieszcza się pod górę w kierunku przeciwnym do swojego gradientu stężenia jednocześnie z Na+, który przemieszcza się w dół swojego gradientu elektrochemicznego. Jest to przykład wtórnego transportu aktywnego, nazwanego tak, ponieważ wykorzystywane źródło energii ma charakter elektrochemiczny, a nie jest pierwotną formą ATP.
Biorąc pod uwagę rolę glukozy w niektórych chorobach, naukowcy zaczęli szukać sposobów zakłócania transportu glukozy do komórek. Na przykład cukrzyca charakteryzuje się nadmiarem glukozy we krwi, co może prowadzić do uszkodzenia nerwów i innych powikłań. W rezultacie niektórzy badacze oceniają, w jaki sposób ekspresja SGLT różni się między diabetykami a osobami bez cukrzycy i czy hamowanie różnych SGLT może pomóc w leczeniu choroby. Alternatywnie, ponieważ wykazano, że komórki rakowe wymagają więcej glukozy w porównaniu z ich normalnymi odpowiednikami, inni badacze badają, czy transportery glukozy mogą być nowym celem terapii przeciwnowotworowych.
