Potencjały czynnościowe

Przegląd

Neurony komunikują się poprzez wystrzeliwanie potencjałów czynnościowych – sygnału elektrochemicznego, który rozchodzi się wzdłuż aksonu. Sygnał powoduje uwolnienie neuroprzekaźników na końcach aksonów, przekazując w ten sposób informacje w układzie nerwowym. Potencjał czynnościowy to specyficzna zmiana potencjału błonowego typu “wszystko albo nic”, która powoduje gwałtowny wzrost napięcia.

Potencjał błonowy w neuronach

Neurony zazwyczaj mają spoczynkowy potencjał błonowy wynoszący około -70 miliwoltów (mV). Kiedy odbierają sygnały – na przykład z neuroprzekaźników lub bodźców sensorycznych – ich potencjał błonowy może ulec hiperpolaryzacji (stać się bardziej negatywny) lub depolaryzować (stać się bardziej pozytywny), w zależności od charakteru bodźca.

Jeśli membrana zostanie zdepolaryzowana do określonego potencjału progowego, w odpowiedzi otwierają się kanały sodowe bramkowane napięciem (Na⁺). Na⁺ ma wyższe stężenie na zewnątrz ogniwa w porównaniu z wnętrzem, więc wpada do środka, gdy kanały się otwierają, przesuwając się w dół swojego gradientu elektrochemicznego. W miarę napływu ładunku dodatniego potencjał błonowy staje się jeszcze bardziej zdepolaryzowany, co z kolei otwiera więcej kanałów. W rezultacie potencjał membranowy szybko wzrasta do wartości szczytowej około +40 mV.

W szczytowym momencie potencjału czynnościowego kilka czynników powoduje jego cofnięcie się. Napływ Na⁺ zwalnia, ponieważ kanały Na⁺ zaczynają się dezaktywować. Gdy wnętrze ogniwa staje się bardziej pozytywne, występuje mniejsze przyciąganie elektryczne napędzające Na⁺ do wewnątrz. Początkowa depolaryzacja powoduje również otwarcie kanałów potasowych bramkowanych napięciem (K⁺), ale otwierają się one wolniej niż kanały Na⁺. Gdy te kanały K⁺ otworzą się – wokół szczytu potencjału czynnościowego – K⁺ wybiega w dół swojego gradientu elektrochemicznego. Zmniejszony napływ ładunku dodatniego z Na⁺ w połączeniu z wypływem ładunku dodatniego z K⁺ gwałtownie obniża potencjał błonowy.

Przez krótki okres po potencjale czynnościowym błona jest hiperspolaryzowana w porównaniu z potencjałem spoczynkowym. Nazywa się to okresem refrakcji, ponieważ w tym czasie komórka nie jest zdolna do wytworzenia nowego potencjału czynnościowego, zapobiegając w ten sposób cofaniu się potencjału czynnościowego w komórce.

Osłonka mielinowa zwiększa przewodność

Wyspecjalizowane komórki glejowe – oligodendrocyty w OUN i komórki Schwanna w PNS – przedłużają długie procesy, które owijają się wokół aksonów neuronalnych. To owinięcie zapewnia izolację, zapobiegając wyciekom prądu podczas jego przepływu wzdłuż aksonu. Dodatkowo sygnały elektryczne są rozchodzone w dół mielinizowanych aksonów przez pasywny, dodatni przepływ prądu w obszarach mielinizowanych. Kanały bramkowane napięciem Na⁺ i K⁺ znajdują się tylko w przerwach między mieliną, w węzłach Ranviera, wywołując regenerację potencjału czynnościowego w każdym węźle. W ten sposób potencjał czynnościowy wydaje się “przeskakiwać” w dół aksonu w węzłach – proces ten nazywa się przewodnictwem solnym.

Gigantyczne nerwy kałamarnicy

John Z. Young, zoolog i neurofizjolog, odkrył, że kałamarnica ma komórki nerwowe z aksonami znacznie szerszymi niż neurony ssaków. Nerwy te kontrolują manewr szybkiej ucieczki, który jest ułatwiony przez szybsze potencjały czynnościowe, które są możliwe tylko w większych aksonach. Większa średnica aksonów umożliwiła wstępne badania i opisy mechanizmów jonowych związanych z potencjałem czynnościowym. Prace te zostały zapoczątkowane w latach pięćdziesiątych XX wieku przez Alana Hodgkina i Andrew Huxleya podczas pracy nad gigantycznym nerwem kałamarnicy atlantyckiej. Wspólnie opisali przepuszczalność błon aksonalnych dla jonów sodu i potasu oraz byli w stanie ilościowo zrekonstruować potencjał czynnościowy na podstawie zapisów elektrod.