20.7: Skurcz mięśni

W mięśniach szkieletowych acetylocholina jest uwalniana przez zakończenia nerwowe w motorycznej płytce końcowej – punkcie komunikacji synaptycznej między neuronami ruchowymi a włóknami mięśniowymi. Wiązanie acetylocholiny z jej receptorami na sarkolemmie umożliwia wnikanie jonów sodu do komórki i wyzwala potencjał czynnościowy w komórce mięśniowej. W ten sposób sygnały elektryczne z mózgu są przekazywane do mięśni. Następnie enzym acetylocholinoesterazy rozkłada acetylocholinę, aby zapobiec nadmiernej stymulacji mięśni.

Osoby z zaburzeniem miastenii wytwarzają przeciwciała przeciwko receptorowi acetylocholiny. Zapobiega to przekazywaniu sygnałów elektrycznych między neuronem ruchowym a włóknem mięśniowym i upośledza skurcz mięśni szkieletowych. Miastenia leczy się za pomocą leków, które hamują acetylocholinoesterazę (dając neuroprzekaźnikowi więcej możliwości stymulacji pozostałych receptorów) lub hamują układ odpornościowy (zapobiegając tworzeniu przeciwciał).

Skurcz mięśni gładkich

W przeciwieństwie do mięśni szkieletowych, mięśnie gładkie obecne w ścianach narządów wewnętrznych są unerwione przez autonomiczny układ nerwowy i ulegają mimowolnym skurczom. Skurcz odbywa się za pośrednictwem interakcji między dwoma białkami filamentowymi – aktyną i miozyną. Interakcja aktyny i miozyny jest ściśle związana z wewnątrzkomórkowym stężeniem wapnia. W odpowiedzi na sygnały neuroprzekaźnika lub hormonu lub rozciąganie mięśni, zewnątrzkomórkowy wapń dostaje się do komórki przez kanały wapniowe na sarkolemmie lub jest uwalniany wewnątrzkomórkowo z retikulum sarkoplazmatycznego. Wewnątrz komórki wapń wiąże się z białkiem regulatorowym kalmoduliną. Kompleks wapniowo-kalmodulinowy aktywuje następnie enzym kinazę łańcucha lekkiego miozyny, który fosforyluje miozynę i pozwala jej wchodzić w interakcje z aktyną, powodując skurcz mięśnia.