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18.9: Potenciais de Ação
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Action Potentials
 
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18.9: Action Potentials

18.9: Potenciais de Ação

Overview

Neurons communicate by firing action potentials—the electrochemical signal that is propagated along the axon. The signal results in the release of neurotransmitters at axon terminals, thereby transmitting information in the nervous system. An action potential is a specific “all-or-none” change in membrane potential that results in a rapid spike in voltage.

Membrane Potential in Neurons

Neurons typically have a resting membrane potential of about -70 millivolts (mV). When they receive signals—for instance, from neurotransmitters or sensory stimuli—their membrane potential can hyperpolarize (become more negative) or depolarize (become more positive), depending on the nature of the stimulus.

If the membrane becomes depolarized to a specific threshold potential, voltage-gated sodium (Na+) channels open in response. Na+ has a higher concentration outside of the cell as compared to the inside, so it rushes in when the channels open, moving down its electrochemical gradient. As positive charge flows in, the membrane potential becomes even more depolarized, in turn opening more channels. As a result, the membrane potential quickly rises to a peak of around +40 mV.

At the peak of the action potential, several factors drive the potential back down. The influx of Na+ slows because the Na+ channels start to inactivate. As the inside of the cell becomes more positive, there is less electrical attraction driving Na+ inwards. The initial depolarization also triggers the opening of voltage-gated potassium (K+) channels, but they open more slowly than the Na+ channels. Once these K+ channels open—around the peak of the action potential—K+ rushes out, down its electrochemical gradient. The reduced influx of positive charge from Na+ combined with efflux of positive charge from K+ rapidly lowers the membrane potential.

For a brief period after an action potential, the membrane is hyperpolarized compared to the resting potential. This is called the refractory period because, during this time, the cell is incapable of producing a new action potential, thus preventing the action potential from moving backward in a cell.

Myelin Sheath Increases Conductivity

Specialized glial cells—oligodendrocytes in the CNS and Schwann cells in the PNS—extend long processes that wrap around neuronal axons. This wrapping provides insulation, preventing leakage of the current as it travels along the axon. Additionally, electrical signals are propagated down myelinated axons by passive, positive current flow in the myelinated regions. Voltage-gated Na+and K+ channels are only found in the gaps between the myelin, at the nodes of Ranvier, triggering regeneration of the action potential at each node. In this way, the action potential appears to “jump” down the axon at the nodes—a process called saltatory conduction.

The Giant Nerves of the Squid

John Z. Young, a zoologist and neurophysiologist, discovered that the squid has nerve cells with axons much wider than mammalian neurons. These nerves control a rapid escape maneuver that is facilitated by the faster action potentials that are only possible in the larger axons. The larger diameter of the axons enabled the initial studies and descriptions of the ionic mechanisms involved in an action potential. This work was pioneered in the 1950s by Alan Hodgkin and Andrew Huxley while working on the giant nerve of the Atlantic squid. Together, they described the permeability of axonal membranes to sodium and potassium ions and were able to quantitatively reconstruct the action potential based on their electrode recordings.

Visão Geral

Os neurónios comunicam disparando potenciais de ação—o sinal eletroquímico que é propagado ao longo do axónio. O sinal resulta na libertação de neurotransmissores nos terminais do axónio, transmitindo assim informações no sistema nervoso. Um potencial de ação é uma mudança de “tudo ou nada” específica no potencial da membrana que resulta em um rápido pico de tensão.

Potencial de Membrana em Neurónios

Os neurónios normalmente têm um potencial de membrana de repouso de cerca de -70 milivolts (mV). Quando eles recebem sinais—por exemplo, de neurotransmissores ou estímulos sensoriais—o seu potencial de membrana pode hiperpolarizar (tornar-se mais negativo) ou despolarizar (tornar-se mais positivo), dependendo da natureza do estímulo.

Se a membrana for despolarizada para um potencial de limite específico, os canais de sódio dependentes de voltagem (Na+) abrem-se em resposta. Na+ tem uma maior concentração fora da célula em comparação com o interior, por isso entra logo que os canais se abrem, movendo-se para baixo do seu gradiente eletroquímico. À medida que a carga positiva flui, o potencial da membrana torna-se ainda mais despolarizado, por sua vez abrindo mais canais. Como resultado, o potencial de membrana rapidamente sobe para um pico de cerca de +40 mV.

No pico do potencial de ação, vários fatores levam o potencial de volta para baixo. O fluxo de Na+ diminui porque os canais Na+ começam a fechar. À medida que o interior da célula se torna mais positivo, há menos atração elétrica dirigindo Na+ para dentro. A despolarização inicial também desencadeia a abertura de canais de potássio dependentes de voltagem (K+), mas eles abrem mais lentamente do que os canais de Na+. Assim que esses canais de K+ se abrem—em torno do pico do potencial de ação—o K+ sai logo, para baixo do seu gradiente eletroquímico. O fluxo de entrada reduzido de carga positiva de Na+ combinado com fluxo de saída de carga positiva de K+ reduz rapidamente o potencial da membrana.

Por um breve período após um potencial de ação, a membrana é hiperpolarizada em comparação com o potencial de repouso. Isso é chamado de período refratário porque, durante esse tempo, a célula é incapaz de produzir um novo potencial de ação, impedindo assim que o potencial de ação se mova para trás em uma célula.

A Bainha de Mielina Aumenta a Condutividade

Células da glia especializadas—oligodendrócitos no CNS e células de Schwann no PNS—estendem processos longos que envolvem axónios neuronais. Este embrulho fornece isolamento, evitando fugas de corrente enquanto ela viaja ao longo do axónio. Além disso, os sinais elétricos são propagados por axónios com mielina por fluxo de corrente passiva e positiva nas regiões com mielina. Os canais de Na+e K+ dependentes de voltagem só são encontrados nas lacunas entre a mielina, nos nós de Ranvier, desencadeando a regeneração do potencial de ação em cada nó. Assim, o potencial de ação parece “saltar” pelo axónio nos nós—um processo chamado condução saltatória.

Os Nervos Gigantes da Lula

John Z. Young, zoólogo e neurofisiologista, descobriu que a lula tem células nervosas com axónios muito mais largos que os neurónios de mamíferos. Esses nervos controlam uma manobra de fuga rápida que é facilitada pelos potenciais de ação mais rápidos que só são possíveis nos axónios maiores. O diâmetro maior dos axónios possibilitou os estudos iniciais e descrições dos mecanismos iónicos envolvidos em um potencial de ação. Este trabalho foi pioneiro na década de 1950 por Alan Hodgkin e Andrew Huxley enquanto trabalhavam no nervo gigante da lula Atlântica. Juntos, eles descreveram a permeabilidade das membranas axonais aos iões de sódio e potássio e foram capazes de reconstruir quantitativamente o potencial de ação com base nas suas gravações de elétrodos.


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