18.9: Potentiel d'action
Aperçu
Les neurones communiquent en tirant des potentiels d’action , le signal électrochimique qui se propage le long de l’axone. Le signal entraîne la libération de neurotransmetteurs dans les terminaux d’axone, transmettant ainsi des informations dans le système nerveux. Un potentiel d’action est un changement spécifique « tout ou aucun » dans le potentiel de membrane qui a comme conséquence un pic rapide de tension.
Potentiel membranaire dans les neurones
Les neurones ont généralement un potentiel membran cingale d’environ -70 millivolts (mV). Lorsqu’ils reçoivent des signaux, par exemple, provenant de neurotransmetteurs ou de stimuli sensoriels, leur potentiel membranaire peut hyperpolariser (devenir plus négatif) ou dépolariser (devenir plus positif), selon la nature du stimulus.
Si la membrane devient dépolarisée à un potentiel de seuil spécifique, les canaux de sodium à tension (Na+) s’ouvrent en réponse. Na+ a une concentration plus élevée à l’extérieur de la cellule par rapport à l’intérieur, de sorte qu’il se précipite lorsque les canaux s’ouvrent, se déplaçant vers le bas de son gradient électrochimique. À mesure que la charge positive s’écoule, le potentiel de la membrane devient encore plus dépolarisé, ouvrant à son tour plus de canaux. En conséquence, le potentiel de membrane s’élève rapidement à un pic d’environ +40 mV.
Au sommet du potentiel d’action, plusieurs facteurs poussent le potentiel vers le bas. L’afflux de Na+ ralentit parce que les canaux Na+ commencent à s’inactiver. Comme l’intérieur de la cellule devient plus positif, il ya moins d’attraction électrique de conduite Na+ vers l’intérieur. La dépolarisation initiale déclenche également l’ouverture des canaux de potassium à tension (K+), mais ils s’ouvrent plus lentement que les canaux Na+ . Une fois que ces canaux K+ s’ouvrent, autour du pic du potentiel d’action, K+ se précipite, en bas de son gradient électrochimique. L’afflux réduit de charge positive de Na+ combiné avec efflux de charge positive de K+ abaisse rapidement le potentiel de membrane.
Pendant une brève période après un potentiel d’action, la membrane est hyperpolarisée par rapport au potentiel de repos. C’est ce qu’on appelle la période réfractaire parce que, pendant ce temps, la cellule est incapable de produire un nouveau potentiel d’action, empêchant ainsi le potentiel d’action de se déplacer vers l’arrière dans une cellule.
La gaine de myéline augmente la conductivité
Les cellules gliales spécialisées — oligodendrocytes dans les cellules cns et schwann dans le PNS — prolongent de longs processus qui s’enroulent autour des axones neuronaux. Cet emballage fournit l’isolation, empêchant la fuite du courant pendant qu’il se déplace le long de l’axone. En outre, les signaux électriques sont propagés vers le bas des axones myélins par le flux passif et positif de courant dans les régions myélinées. Les canaux Na+et K+ à volte tension ne se trouvent que dans les espaces entre la myéline, aux nœuds de Ranvier, ce qui déclenche la régénération du potentiel d’action à chaque nœud. De cette façon, le potentiel d’action semble « sauter » vers le bas de l’axone aux nœuds — un processus appelé conduction salante.
Les nerfs géants du calmar
John Z. Young, zoologiste et neurophysiologiste, a découvert que le calmar a des cellules nerveuses avec des axones beaucoup plus larges que les neurones mammifères. Ces nerfs contrôlent une manœuvre d’évacuation rapide qui est facilitée par les potentiels d’action plus rapides qui ne sont possibles que dans les grands axones. Le plus grand diamètre des axones a permis les études initiales et les descriptions des mécanismes ioniques impliqués dans un potentiel d’action. Ce travail a été lancé dans les années 1950 par Alan Hodgkin et Andrew Huxley tout en travaillant sur le nerf géant du calmar de l’Atlantique. Ensemble, ils ont décrit la perméabilité des membranes axonales aux ions de sodium et de potassium et ont été en mesure de reconstruire quantitativement le potentiel d’action basé sur leurs enregistrements d’électrodes.
