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18.9: Potentiels d'action
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18.9: Potentiels d'action

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Les neurones communiquent en déclenchant des potentiels d’action — le signal électrochimique qui se propage le long de l’axone. Le signal entraîne la libération de neurotransmetteurs dans les terminaux d’axone, transmettant ainsi des informations dans le système nerveux. Un potentiel d’action est un changement spécifique “ tout ou rien ” dans le potentiel de la membrane qui a comme conséquence un pic rapide de tension.

Le potentiel membranaire dans les neurones

Les neurones ont généralement un potentiel membranaire au repos d’environ -70 millivolts (mV). Lorsqu’ils reçoivent des signaux, par exemple, provenant de neurotransmetteurs ou de stimuli sensoriels, leur potentiel membranaire peut s’hyperpolariser (devenir plus négatif) ou se dépolariser (devenir plus positif), selon la nature du stimulus.

Si la membrane devient dépolarisée à un potentiel de seuil spécifique, les canaux de sodium (Na+) tensiodépendants s’ouvrent en réponse. Na+ possède une concentration plus élevée à l’extérieur de la cellule par rapport à l’intérieur, de sorte qu’il se précipite lorsque les canaux s’ouvrent, en descendant son gradient électrochimique. À mesure que la charge positive afflue, le potentiel de la membrane devient encore plus dépolarisé, ouvrant à son tour plus de canaux. Par conséquent, le potentiel de membrane s’élève rapidement à un pic d’environ +40 mV.

Au pic du potentiel d’action, plusieurs facteurs poussent le potentiel vers le bas. L’influx de Na+ ralentit parce que les canaux Na+ commencent à se désactiver. Comme l’intérieur de la cellule devient plus positif, il y a moins d’attraction électrique conduisant Na+ vers l’intérieur. La dépolarisation initiale déclenche également l’ouverture des canaux de potassium (K+) tensiodépendants, mais ils s’ouvrent plus lentement que les canaux Na+. Une fois que ces canaux K+ s’ouvrent, autour du pic du potentiel d’action, K+ se rue dehors en descendant son gradient électrochimique. L’influx réduit de charge positive provenant de Na+ combiné à l’efflux de charge positive de K+ abaisse rapidement le potentiel membranaire.

Pendant une brève période après un potentiel d’action, la membrane est hyperpolarisée par rapport au potentiel de repos. C’est ce qu’on appelle la période réfractaire parce que, pendant ce temps, la cellule est incapable de produire un nouveau potentiel d’action, empêchant ainsi que le potentiel d’action recule dans une cellule.

La gaine de myéline augmente la conductivité

Les cellules gliales spécialisées — les oligodendrocytes dans le SNC et les cellules de Schwann dans le SNP — déploient de longs prolongements qui entourent les axones neuronaux. Cet enveloppement fournit l’isolation, empêchant la fuite du courant pendant qu’il se déplace le long de l’axone. En outre, les signaux électriques sont propagés le long des axones myélinisés par un flux de courant positif passif dans les régions myélinisées. Les canaux Na+ et K+ tensiodépendants ne se trouvent que dans les espaces entre la myéline, aux nœuds de Ranvier, ce qui déclenche la régénération du potentiel d’action à chaque nœud. De cette façon, le potentiel d’action semble “ sauter ” le long de l'axone au niveau des nœuds — un mécanisme appelé conduction saltatoire.

Les nerfs géants du calmar

John Z. Young, zoologiste et neurophysiologiste, a découvert que le calmar a des cellules nerveuses avec des axones beaucoup plus larges que les neurones mammifères. Ces nerfs contrôlent une manœuvre de fuite rapide facilitée par les potentiels d’action plus rapides qui ne sont possibles que dans les grands axones. Le plus grand diamètre des axones a permis les études et descriptions initiales des mécanismes ioniques impliqués dans un potentiel d’action. Ce travail a été lancé dans les années 1950 par Alan Hodgkin et Andrew Huxley tout en travaillant sur le nerf géant du calmar de l’Atlantique. Ensemble, ils ont décrit la perméabilité des membranes axonales aux ions sodium et potassium et ils ont été en mesure de reconstruire quantitativement le potentiel d’action basé sur leurs enregistrements d’électrodes.


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Action Potential Cell Membrane Electrical Signals Nervous System Resting Potential Hyperpolarize Depolarize Threshold Potential Voltage-gated Sodium Channels Sodium Potassium Pump Sodium Ions Potassium Ions Influx Of Positive Charge Peak Of The Action Potential Inactivation Of Sodium Channels Voltage-gated Potassium Channels Refractory Period Myelinated Axons Node Of Ranvier

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