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18.8: Das Ruhepotenzial der Membranen
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PROTOKOLLE

18.8: Das Ruhepotenzial der Membranen

Überblick

Die relative Differenz der elektrischen Ladung oder Spannung zwischen der Innen- und Außenseite einer Zellmembran wird als Membranpotential bezeichnet. Es wird durch Unterschiede in der Durchlässigkeit der Membran für verschiedene Ionen und deren Konzentrationen über die Membran erzeugt.

Das Innere eines Neurons ist stärker negativ

Das Membranpotential einer Zelle kann gemessen werden, indem man eine Mikroelektrode in die Zelle einführt und die Ladung mit einer Referenzelektrode in der extrazellulären Flüssigkeit vergleicht. Das Membranpotential eines Neurons im Ruhezustand ist negativ. Ein Neuron befindet sich im Ruhezustand, wenn es derzeit keine Nachrichten empfängt oder sendet. Die Spannung liegt typischerweise bei-70 Millivolt (mV). Dies wird das Ruhemembranpotential genannt. Der negative Wert zeigt an, dass die Innenseite der Membran relativ betrachtet negativer ist als die Außenseite—sie ist polarisiert. Das Ruhepotential resultiert aus zwei Hauptfaktoren: der selektiven Permeabilität der Membran und den Unterschieden in der Ionenkonzentration innerhalb der Zelle im Vergleich zur Außenseite.

Membrandurchlässigkeit

Zellmembranen sind selektiv durchlässig. Die meisten Ionen und Moleküle können die Lipiddoppelschicht also nicht ohne Hilfe durchqueren. Diese Hilfe bekommen sie oft von Ionenkanalproteinen, welche die Membran überspannen. Das liegt daran, dass die geladenen Ionen nicht durch das ungeladene, hydrophobe Innere der Membranen diffundieren können. Die häufigsten intra -und extrazellulären Ionen, die im Nervengewebe gefunden werden, sind Kalium (K+), Natrium (Na+), Chlorid (Cl-) und Kalzium (Ca2+). Wenn sich ein Neuron im Ruhezustand befindet, sind Kalium (K+) Kanäle der Haupttyp des Ionenkanals, der offen ist-K+ kann durch die Membran wandern. Diese Permeabilität, zusammen mit den großen intrazellulären Konzentrationen zusammen, bilden das Ruhemembranpotential des Neurons, das hauptsächlich durch die Bewegung von K+ bestimmt wird.

Pumpen erzeugen Konzentrationsgradienten

Differenzen in der Ionenkonzentration zwischen der Innen -und Außenseite von Neuronen sind hauptsächlich auf die Aktivität der Natrium-Kalium (Na+/ K+) Pumpe zurückzuführen. Das sind Transmembranproteine, die kontinuierlich drei Na+-Ionen pro zwei K+-Ionen aus der Zelle herauspumpen. Dadurch werden Konzentrationsgradienten aufgebaut. Die Konzentration der Na+-Ionen außerhalb der Neuronen ist höher, die der K+-Ionen innerhalb der Neuronen ist höher.

Da die Membran im Ruhezustand primär für K+ durchlässig ist, kann K+ aufgrund der offenen K-Kanäle in seinem Konzentrationsgradienten bis in den Bereich geringerer Konzentration aus der Zelle heraus diffundieren. Diese positiven Ladungen, die die Zelle verlassen, kombiniert mit der Tatsache, dass es viele negativ geladene Proteine im Inneren der Zelle gibt, bewirken, dass das Innere der Zelle relativ negativer ist.

Letztlich wird die Diffusion von K+ nach außen durch die elektrostatische Abstoßung von positiven Ladungen, die sich außerhalb der Zelle ansammeln, ausgeglichen. Es wird ein elektrochemisches Gleichgewicht erreicht. Der Nettoeffekt ist das beobachtete negative Ruhepotential. Das Ruhepotential ist im Nervensystem sehr wichtig, da Änderungen des Membranpotentials-wie das Aktionspotential-die Grundlage für die neuronalen Signale sind.

Achtung vor dem Kugelfisch

Kugelfisch ist außerhalb Japans auf vielen Speisekarten für Meeresfrüchte nicht oft zu finden. Das liegt zum Teil daran, dass sie ein starkes Neurotoxin enthalten. Tetrodotoxin (TTX) ist ein sehr selektiver spannungsgesteuerter Natriumkanalblocker, der in minimalen Dosen tödlich ist. Die mittlere tödliche Dosis (LD50) für Mäuse beträgt 334 g/kg, verglichen mit 8,5 mg/kg bei Kaliumcyanid. Es hat auch als ein wesentliches Werkzeug in der neurowissenschaftlichen Forschung gedient. Das Toxin blockiert den Fluss von Na+ in die Zelle, wenn sich der Kanal öffnet. Es stört daher Aktionspotentiale, aber nicht das Ruhemembranpotential, und kann zur Stillegung der neuronalen Aktivität verwendet werden. Sein Wirkungsmechanismus wurde von Toshio Narahashi und John W. Moore an der Duke University demonstriert, die 1964 an riesigen Hummeraxonen arbeiteten.


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