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18.8: Potentiel de membrane au repos
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Potentiel de membrane au repos
 
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18.8: Potentiel de membrane au repos

Aperçu

La différence relative de charge électrique, ou de tension, entre l’intérieur et l’extérieur d’une membrane cellulaire, est appelée le potentiel de membrane. Il est généré par des différences dans la perméabilité de la membrane à divers ions et les concentrations de ces ions à travers la membrane.

L’intérieur d’un neurone est plus négatif

Le potentiel membranaire d’une cellule peut être mesuré en insérant un microélectrode dans une cellule et en comparant la charge à une électrode de référence dans le liquide extracellulaire. Le potentiel membranal d’un neurone au repos, c’est-à-dire qu’un neurone qui ne reçoit pas ou envoie actuellement des messages, est négatif, généralement autour de -70 millivolts (mV). C’est ce qu’on appelle le potentiel de membrane de repos. La valeur négative indique que l’intérieur de la membrane est relativement plus négatif que l’extérieur, il est polarisé. Le potentiel de repos résulte de deux facteurs majeurs : la perméabilité sélective de la membrane, et les différences dans la concentration d’ions à l’intérieur de la cellule par rapport à l’extérieur.

Perméabilité de membrane

Les membranes cellulaires sont sélectivement perméables parce que la plupart des ions et des molécules ne peuvent pas traverser la bicouche lipidique sans aide, souvent à partir de protéines de canal ione qui s’étendent sur la membrane. C’est parce que les ions chargés ne peuvent pas se diffuser à travers l’intérieur hydrophobe non chargé des membranes. Les ions intra- et extracellulaires les plus courants dans le tissu nerveux sont le potassium (K+), le sodium (Na+), le chlorure (Cl-), et le calcium (Ca2+). Lorsqu’un neurone est au repos, les canaux de potassium (K+) sont le principal type de canal ionique qui est ouvert, ce qui permet à K+ de migrer à travers la membrane. Cette perméabilité, ainsi que les grandes concentrations intracellulaires, font le potentiel de la membrane de repos du neurone déterminée principalement par le mouvement de K+.

Les pompes créent des gradients de concentration

Les différences dans la concentration d’ions entre l’intérieur et l’extérieur des neurones sont principalement dues à l’activité de la pompe sodium-potassium (Na+/ K+) — une protéine transmembrane qui pompe en continu trois Na+ ions hors de la cellule pour chaque deux K+ ions qu’elle pompe po Ceci établit des gradients de concentration, avec une concentration plus élevée de Na+ ions en dehors des neurones et une concentration plus élevée de K+ ions à l’intérieur.

Puisque la membrane est principalement perméable à K+ au repos — en raison des canaux ouverts de K+ — K+ peut diffuser vers le bas son gradient de concentration à la région de concentration inférieure, hors de la cellule. Ces charges positives quittant la cellule, combinées avec le fait qu’il y a beaucoup de protéines chargées négativement à l’intérieur de la cellule, causent l’intérieur pour être relativement plus négatif.

Finalement, la diffusion extérieure de K+ est équilibrée par la répulsion électrostatique des charges positives s’accumulant à l’extérieur de la cellule, et l’équilibre électrochimique est atteint. L’effet net est le potentiel de repos négatif observé. Le potentiel de repos est très important dans le système nerveux parce que les changements dans le potentiel membranaires, comme le potentiel d’action, sont la base de la signalisation neuronale.

Méfiez-vous du poisson Puffer

Pufferfish n’est pas souvent trouvé sur de nombreux menus de fruits de mer en dehors du Japon, en partie parce qu’ils contiennent une neurotoxine puissante. La tétrodotoxine (TTX) est un bloqueur de canaux de sodium très sélectif à tension qui est mortel à des doses minimales. La dose létale médiane (LD50) pour les souris est de 334 μg/kg, comparativement à 8,5 mg/kg pour le cyanure de potassium. Il a également servi d’outil essentiel à la recherche en neurosciences. La toxine bloque le flux de Na+ dans la cellule lorsque le canal s’ouvre. Il perturbe donc les potentiels d’action, mais pas le potentiel de la membrane de repos, et peut être utilisé pour réduire au silence l’activité neuronale. Son mécanisme d’action a été démontré par Toshio Narahashi et John W. Moore à l’Université Duke, travaillant sur l’axone de homard géant en 1964.


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