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18.11: 장기 억압

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Long-term Depression
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18.11: Long-term Depression

18.11: 장기 억압

Long-term depression, or LTD, is one of the ways by which synaptic plasticity—changes in the strength of chemical synapses—can occur in the brain. LTD is the process of synaptic weakening that occurs over time between pre and postsynaptic neuronal connections. The synaptic weakening of LTD works in opposition to synaptic strengthening by long-term potentiation (LTP) and together are the main mechanisms that underlie learning and memory.

Calcium Ion Concentration Mechanism

If over time, all synapses are maximally strengthened through LTP or some other mechanism, the brain would plateau in efficiency making learning and forming new memories difficult. LTD is a way to prune weaker synapses thereby freeing up resources and putting flexibility back into the central nervous system. One mechanism by which LTD occurs depends on the number of calcium ions in the postsynaptic neuron after presynaptic stimulation. Infrequent or low levels of presynaptic stimulation lead to low calcium ion influx and consequently, low calcium ion concentration in the postsynaptic neuron.

The low calcium ion concentration initiates a signaling cascade that culminates in the endocytosis or removal of α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid (AMPA) glutamate receptors from the plasma membrane. As a result, the postsynaptic response to the same sporadic presynaptic stimulation is further weakened, since there are fewer channels for positively charged ions to enter and depolarize the membrane. The neuron reuses the AMPA receptors at a later time and/or separates them into their constituent subunits.

LTD was first described as occurring in the hippocampus, where it is thought to clear old memories. Subsequently, LTD has been shown to occur in many brain regions such as the cerebellum, striatum, and the cortex. The ubiquitous presence of LTD underlies its importance in proper brain functioning.

LTD and Disease

Malfunctioning mechanisms of LTD are thought to contribute to numerous neurological and cognitive disorders such as addiction, mental retardation, and Alzheimer's disease. Research is ongoing to better understand the mechanisms of LTD, how neurological disorders occur, and to develop treatments.

장기 우울증, 또는 LTD는 시냅스 가소성-화학 시 냅 스의 강도 변화-뇌에서 발생할 수 있는 방법 중 하나입니다. LTD는 사전 및 포스트 냅 스 뉴런 연결 사이 시간이 지남에 따라 발생 하는 시 냅 스 약화의 과정. LTD의 시냅스 약화는 장기적인 전위(LTP)에 의한 시냅스 강화에 반대하는 것으로 작용하며, 학습과 기억의 근간이 되는 주요 메커니즘입니다.

칼슘 이온 농도 메커니즘

시간이 지남에 따라, 모든 시냅스는 LTP 또는 다른 메커니즘을 통해 최대적으로 강화되는 경우, 뇌는 학습을 어렵게 하고 새로운 기억을 형성하는 효율성에 고원 것. LTD는 약한 시냅스를 두근두근하여 자원을 확보하고 중추 신경계에 유연성을 다시 넣는 방법입니다. LTD가 발생하는 하나의 메커니즘은 사전 시냅스 자극 후 포스트 냅틱 뉴런의 칼슘 이온 수에 따라 달라집니다. 드물게 또는 낮은 수준의 사전 자극은 낮은 칼슘 이온 유입으로 이어지며, 결과적으로 포스트냅틱 뉴런에서 칼슘 이온 농도가 낮습니다.

낮은 칼슘 이온 농도는 내분비증에서 절정을 이루는 신호 캐스케이드를 개시하거나 플라즈마 멤브레인에서 α-3-하이드록시-5-메틸-4-이삭사졸프로피오닉산(AMPA) 글루타민산 수용체를 제거한다. 그 결과, 동일한 산발성 전산 자극에 대한 포스트냅틱 반응은 멤브레인에 진입하여 탈극하기 위해 양전하 이온에 대한 채널이 적기 때문에 더욱 약화된다. 뉴런은 나중에 AMPA 수용체를 재사용및/또는 그들의 구성 하위 단위로 분리합니다.

LTD는 먼저 해마에서 발생하는 것으로 설명되었으며, 오래된 기억을 지우는 것으로 생각됩니다. 그 후, LTD는 소뇌, 무늬, 피질과 같은 많은 뇌 영역에서 발생하는 것으로 나타났습니다. LTD의 유비쿼터스 존재는 적절한 뇌 기능의 중요성을 뒷받침합니다.

LTD 및 질병

LTD의 오작동 메커니즘은 중독, 정신 지체 및 알츠하이머 병과 같은 수많은 신경 및 인지 장애에 기여하는 것으로 생각됩니다. 연구는 더 나은 LTD의 메커니즘을 이해 하기 위해 진행, 어떻게 신경 장애 발생, 그리고 치료를 개발.

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