20.4: Ремоделирование костной ткани
Ремоделирование костей – это непрерывный и сбалансированный процесс ресорбции костей остеокластами и формированием костей остеобластами. У взрослых, это помогает поддерживать костную массу и гомеостаз кальция. В то время как механический стресс может стимулировать оборот как часть нормального обслуживания и репаративного процесса, несколько гормонов также регулируют ремоделирование костей.
Гормональный контроль ремоделирования костей
Паратиреоидный гормон (PTH) поддерживает гомеостатический контроль уровня кальция в крови, регулируя ресорбции костей. PTH высвобождается из паратиреоидных желез в ответ на низкий уровень кальция в крови. Он стимулирует остеобласты производить иммунные молекулы, которые способствуют дифференциации клеток-предшественников в остеокласты. Активация остеокластов способствует ресорбции костей, в результате чего минерализованная костная матрица распадается и высвобождает кальций в кровь. Когда уровень кальция в крови восстанавливается, петля отрицательной обратной связи предотвращает дальнейшее высвобождение PTH.
Остеопороза
Остеопороз является заболеванием, при котором резорбция костной ткани превышает формирование костей, что приводит к снижению плотности костной ткани. Остеопороз более распространен у женщин, особенно после менопаузы. Это связано с решающей ролью, которую играет женский половой гормон - эстроген- в костной ремоделирования. Эстроген ограничивает образование остеокластов и способствует их разрушению с помощью апоптоза. Это гарантирует, что формирование костей выше, чем костная ресорбция. Тем не менее, уровень эстрогена значительно снизиться у женщин в период менопаузы. Поэтому костная ресорбция опережает ее создание, что приводит к потере прочности костей и повышенному риску переломов.
