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20.4: Knochenremodellierung
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Knochenremodellierung
 

PROTOKOLLE

20.4: Knochenremodellierung

Der Knochenumbau ist ein kontinuierlicher und ausgewogener Prozess der Knochenresorption durch Osteoklasten und der Knochenbildung durch Osteoblasten. Bei Erwachsenen hilft er, die Knochenmasse und die Kalziumhomöostase aufrechtzuerhalten. Während mechanischer Stress den Umsatz als Teil des normalen Erhaltungs -und Reparaturprozesses stimulieren kann, wird auch der Knochenumbau durch verschiedene Hormone reguliert.

Hormonelle Steuerung des Knochenumbaus

Parathyroidhormon (PTH) erhält die homöostatische Kontrolle des Blutkalziumspiegels durch die Regulierung der Knochenresorption aufrecht. PTH wird aus den Nebenschilddrüsen als Reaktion auf einen niedrigen Kalziumspiegel im Blut freigesetzt. Es stimuliert die Osteoblasten zur Produktion von Immunmolekülen, die die Differenzierung von Vorläuferzellen zu Osteoklasten fördern. Die Aktivierung der Osteoklasten fördert die Knochenresorption, wodurch die mineralisierte Knochenmatrix abgebaut und Kalzium ins Blut freigesetzt wird. Wenn der Kalziumspiegel im Blut wieder hergestellt ist, verhindert eine Negativ-Feedback-Schleife die weitere Freisetzung von PTH.

Die Osteoporose

Osteoporose ist eine Krankheit, bei der die Knochenresorption die Knochenbildung übersteigt, was zu einer verminderten Knochendichte führt. Die Osteoporose ist bei Frauen, insbesondere nach der Menopause, stärker ausgeprägt. Dies ist auf die kritische Rolle des weiblichen Geschlechtshormons Östrogen beim Knochenumbau zurückzuführen. Östrogen schränkt die Bildung von Osteoklasten ein und fördert ihre Zerstörung durch Apoptose. Dadurch wird sichergestellt, dass die Knochenbildung höher ist als der Knochenabbau. Bei Frauen in den Wechseljahren nimmt der Östrogenspiegel jedoch stark ab. Daher ist die Knochenresorption schneller als die Knochenbildung, was zu einem Verlust der Knochenfestigkeit und einem erhöhten Bruchrisiko führt.


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