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20.4: Knochenumbau
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20.4: Knochenumbau

Der Knochenumbau ist ein kontinuierlicher und ausgewogener Prozess der Knochenresorption durch Osteoklasten und der Knochenbildung durch Osteoblasten. Dadurch werden die Knochenmasse und die Kalziumhomöostase im erwachsenen Menschen aufrechterhalten. Während mechanischer Stress diese Umwandlung als Teil des normalen Erhaltungs- und Reparaturprozesses stimulieren kann, wird er auch durch verschiedene Hormone reguliert.

Hormonelle Steuerung des Knochenumbaus

Parathyroidhormon (PTH) erhält die homöostatische Kontrolle des Blutkalziumspiegels durch die Regulierung der Knochenresorption aufrecht. PTH wird von den Nebenschilddrüsen als Reaktion auf einen niedrigen Kalziumspiegel in das Blut freigesetzt. Es stimuliert die Osteoblasten zur Produktion von Immunmolekülen, die die Differenzierung von Vorläuferzellen in Osteoklasten fördern. Die Aktivierung der Osteoklasten fördert die Knochenresorption, wodurch die mineralisierte Knochenmatrix abgebaut wird und das Kalzium dann ins Blut freigesetzt wird. Wenn der Kalziumspiegel im Blut wieder hergestellt ist, verhindert eine Rückkopplungsmechanismus die weitere Freisetzung von PTH.

Die Osteoporose

Osteoporose ist eine Krankheit, bei der die Knochenresorption die Knochenbildung überwiegt, was zu einer reduzierten Knochendichte führt. Die Osteoporose ist bei Frauen, insbesondere nach der Menopause, stärker ausgeprägt. Dies ist auf die kritische Rolle des weiblichen Geschlechtshormons Östrogen beim Knochenumbau zurückzuführen. Östrogen beschränkt die Bildung von Osteoklasten und fördert ihre Zerstörung durch die Apoptose. Dadurch wird sichergestellt, dass die Knochenbildung höher ist als der Knochenabbau. Bei Frauen in den Wechseljahren nimmt der Östrogenspiegel jedoch stark ab. Daher ist die Knochenresorption schneller als die Knochenbildung, was zu einem Verlust der Knochenfestigkeit und einem erhöhten Bruchrisiko führt.


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