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20.7: 근육 수축
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Biology

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Education
Muscle Contraction
 
전사물

20.7: Muscle Contraction

20.7: 근육 수축

 

In skeletal muscles, acetylcholine is released by nerve terminals at the motor end plate—the point of synaptic communication between motor neurons and muscle fibers. Binding of acetylcholine to its receptors on the sarcolemma allows entry of sodium ions into the cell and triggers an action potential in the muscle cell. Thus, electrical signals from the brain are transmitted to the muscle. Subsequently, the enzyme acetylcholinesterase breaks down acetylcholine to prevent excessive muscle stimulation.

 

Individuals with the disorder myasthenia gravis, develop antibodies against the acetylcholine receptor. This prevents transmission of electrical signals between the motor neuron and muscle fiber and impairs skeletal muscle contraction. Myasthenia gravis is treated using drugs that inhibit acetylcholinesterase (allowing more opportunities for the neurotransmitter to stimulate the remaining receptors) or suppress the immune system (preventing the formation of antibodies).

Smooth Muscle Contraction

Unlike skeletal muscles, smooth muscles present in the walls of internal organs are innervated by the autonomic nervous system and undergo involuntary contractions. Contraction is mediated by the interaction between two filament proteins—actin and myosin. The interaction of actin and myosin is closely linked to intracellular calcium concentration. In response to neurotransmitter or hormone signals or stretching of the muscle, extracellular calcium enters the cell through calcium channels on the sarcolemma or is released intracellularly from the sarcoplasmic reticulum. Inside the cell, calcium binds to the regulatory protein calmodulin. The calcium-calmodulin complex then activates the enzyme myosin light chain kinase, which phosphorylates myosin and allows it to interact with actin, causing the muscle to contract.

 

골격 근육에서 아세틸콜린은 모터 엔드 플레이트의 신경 단말에 의해 방출되며, 이는 운동 뉴런과 근육 섬유 간의 시냅스 통신 지점입니다. 사콜렘에 그것의 수용 체에 아 세 틸 콜린의 바인딩 세포에 나트륨 이온의 항목을 허용 하 고 근육 세포에서 행동 잠재력을 트리거. 따라서, 뇌에서 전기 신호는 근육에 전달됩니다. 그 후, 효소 아 세 틸 콜린 테라감과 함께 근육 자극을 방지 하기 위해 아 세 틸 콜린 분해.

 

장애를 가진 개인 근사 성 중력, 아 세 틸 콜린 수용 체에 대 한 항 체를 개발. 이것은 운동 신경과 근육 섬유 사이 전기 신호의 전송을 방지하고 골격 근육 수축을 손상합니다. 근상체 중력은 아세틸콜린테라아제를 억제하는 약물을 사용하여 치료됩니다 (신경 전달 물질이 나머지 수용체를 자극할 수있는 더 많은 기회를 허용) 또는 면역 체계를 억제 (항체의 형성을 방지).

부드러운 근육 수축

골격 근육과는 달리, 내부 장기의 벽에 존재하는 부드러운 근육은 자율 신경계에 의해 내면화되고 비자발적 인 수축을 겪습니다. 수축은 두 필라멘트 단백질-액틴과 미오신 사이의 상호 작용에 의해 중재됩니다. 액틴과 미오신의 상호 작용은 세포내 칼슘 농도와 밀접한 관련이 있습니다. 신경 전달 물질 또는 호르몬 신호 또는 근육의 스트레칭에 대 한 응답, 세포 외 칼슘 sarcolemma에 칼슘 채널을 통해 세포에 입력 또는 석관 망상에서 세포 내 방출. 세포 안쪽에서는 칼슘이 규제 단백질 칼모둘린에 결합합니다. 칼슘-칼모둘린 복합체는 효소 미산 광사슬 키나아제활성화를 통해 근신을 인계하여 액틴과 상호작용할 수 있어 근육이 수축합니다.


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